肌肉萎缩最怕的三种蔬菜（肌肉萎缩能吃胡萝卜吗）

本文目录

• 肌肉萎缩能吃胡萝卜吗
• 进行性肌萎缩简介
• 眼睛肌肉萎缩是怎么回事啊，怎么治疗
• 什么食物对肌肉萎缩的恢复有好处
• 肌肉萎缩吃什么比较好
• 肌肉萎宿的方法怎样防治
• 肌肉萎缩如何预防
• 肌萎缩侧索硬化症不能吃什么样的食物，有什么饮食禁忌吗
• 肌萎缩饮食要注意什么

肌肉萎缩能吃胡萝卜吗

肌肉萎缩能吃胡萝卜。

美国哈佛大学最新研究发现，胡萝卜含有丰富的β胡萝卜素，多吃胡萝卜可预防肌内萎缩症， 减缓肌内流失速度。

肌肉萎缩吃什么好

1. 学会科学饮食，防止饮食不节。

2. 饮食宜高蛋白、富含维生素、钙、锌，瘦肉、鸡蛋、鱼、虾仁、动物肝脏、排骨、木耳、蘑菇、豆腐、黄花菜等可适当多食，少吃或忌食过辣、过咸、生冷等不易消化和有刺激性食品。

3. 饮食状况与痿证的发生有一定的关系。饥饿，长期营养不良，四肢肌肉失于水谷水气的禀养，萎而无力，可成痿证，若恣食膏粱厚味、肥甘之品而不运化，则脾湿阻滞、筋脉弛纵而成痿证。因此，痿证的预防，必须做到合理饮食，谨和味，避免偏嗜，按时节量，以五谷为养，五菜为充，五果为助，五畜为益，严禁过食五味，尤其是食勿过咸。既要摄入足够的蛋白和脂肪，又要防止恣食膏粱厚味，大忌饥饱失常，饮食不洁，恣食生冷。平时要戒烟淡茶，饮酒则当适可而止，不可过量。

进行性肌萎缩简介

目录

• 1 概述
• 2 疾病名称
• 3 英文名称
• 4 进行性肌萎缩的别名
• 5 分类
• 6 ICD号
• 7 流行病学
• 8 进行性肌营养不良症的病因
• 9 发病机制
• 10 进行性肌营养不良症的临床表现
• 10.1 假性肥大型肌营养不良
• 10.1.1 Duxhenne型
• 10.1.2 Becker型
• 10.2 EmeryDreifuss肌营养不良
• 10.3 面肩肱型肌营养不良
• 10.4 肢带型肌营养不良
• 10.4.1 LGMD1A型
• 10.4.2 LGMD2A型
• 10.4.3 LGMD2C
• 10.5 眼咽型肌营养不良
• 10.6 远端型肌营养不良
• 10.7 强直性肌营养不良
• 11 进行性肌营养不良症的并发症
• 12 实验室检查
• 12.1 血生化检查
• 12.2 尿肌酸测定
• 13 辅助检查
• 13.1 肌电图
• 13.2 骨骼肌CT或MRI检查
• 13.3 肌活检
• 13.3.1 形态学
• 13.3.2 骨骼肌基因产物——蛋白的测定
• 13.4 心功能检查
• 13.5 基因检测
• 13.5.1 DMD/BMD基因检测
• 13.5.2 FSHD基因检测
• 14 进行性肌营养不良症的诊断
• 15 鉴别诊断
• 15.1 少年型脊肌萎缩症
• 15.2 多发性肌炎
• 15.3 重症肌无力
• 16 进行性肌营养不良症的治疗
• 17 预后
• 18 进行性肌营养不良症的预防
• 19 相关药品
• 20 相关检查

1 概述

进行性肌萎缩（progressive myodystrophy）是一组由遗传因素所致的原发性骨骼肌疾病，其临床主要表现为缓慢进行的肌肉萎缩、肌无力及不同程度的运动障碍。本病可由多种遗传方式引起，多发生于儿童和青少年，其临床表现各具有不同的特点，因而形成许多类型。本节仅就其中较主要的类型进行概要介绍。

进行性肌萎缩目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法，包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇（别嘌呤醇）、三磷腺苷、苯丙酸**以及中药等。适当的功能锻炼，进行各关节充分被动运动，针灸、推拿、 *** 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。积极预防和治疗呼吸道感染，对延长患者的存活时间是有价值的。有关Duxhenne型肌营养不良（DMD）的基因治疗，目前还限于动物试验阶段。

2 疾病名称

进行性肌萎缩

3 英文名称

progressive myodystrophy

4 进行性肌萎缩的别名

progressive muscular dystrophy；进行性肌营养不良症；进行性肌营养不良

5 分类

神经内科 》 骨骼肌疾病

6 ICD号

G71.0

7 流行病学

进行性肌萎缩多发生于儿童和青少年。Duxhenne型（Duchenne muscular dystrophy，DMD）是肌营养不良中发病率最高的一型，其发病率为30/10万。Becker型（Beker muscular dystrophy，BMD）发病率为3/10万。远端型、眼肌型及眼咽型等均较少见。

8 进行性肌萎缩的病因

进行性肌萎缩的发病机制研究已为世人所瞩目。数十年来，相继提出的有血管性、神经性、肌纤维再生错乱和细胞膜**等学说，但大量的研究证据表明细胞膜**在本病发生有重要地位。三分之一新生男婴患儿是由于基因突变所引起。

随着分子生物学研究的深入开展，进行性肌萎缩的病因和发病机制有了进一步阐明。已明确本病是一类单基因遗传病，遗传方式多样，不少致病基因已得到定位和克隆，部分基因产物已得到阐明，有的致病基因尚不明。相关基因位点突变可引起其表达产物肌膜结构蛋白的**和异常而致病。

对进行性肌萎缩的不同类型、不同亚型的分子机制也有了新的认识。其中以Duchenne型和Becker型肌营养不良（DMD，BMD）的研究最为深入。Duxhenne型肌营养不良（DMD）为X连锁隐性遗传病，致病基因已定位于X染色体短臂2区1带2～3亚带（Xp21．2～21．3），其基因的cDNA已经被克隆，全长为14kb，有60～65个外显子，基因表达产物为抗肌萎缩蛋白（dystrophin，Dys）。当基因出现大片段缺失、重复或其他形式变异如点突变时，导致Dys缺如或结构功能异常是Duxhenne型肌营养不良（DMD）致病的根本原因。Becker型肌营养不良（BMD）基因与Duxhenne型肌营养不良（DMD）处于同一区域，互为等位基因。Dys位于肌纤维膜的内层，是一种细胞骨架蛋白，有稳定肌纤维膜的作用。在Duxhenne型肌营养不良（DMD）患者中，由于肌纤维缺乏Dys，肌膜结构的完整性受到破坏，大量富含钙离子的细胞外成分流入肌细胞内，最终导致肌纤维变性、坏死而发病。Emery－Dreifuss肌营养不良的致病基因定位于xq28，其编码蛋白为emerin。近年来发现肢带型肌营养不良（LGMD）的发生与附着于肌纤维膜上的抗肌萎缩蛋白－糖蛋白复合物（dystrophin－glycoprotein plex，DGC）的遗传**有关。DGC在维持肌纤维膜的稳定和防止膜损伤坏死起著十分重要的作用。面肩肱型肌营养不良（FSHD）为成年人最常见的常染体显性遗传肌病。其基因定位存4q35，基因尚未克隆，编码蛋白尚未分离，但已证明FSHD与4号染色体长臂末端3.3kb串联重复序列拷贝数的缺失有关。其他如远端型肌营养不良不同亚型的分子机制也有新的认识。

9 发病机制

与肌营养不良发病有关的膜结构蛋白是由多种蛋白质组成的一个大复合物，称抗肌萎缩蛋白糖蛋白复合物（dystrophinglucoprotein plex，DGC），包括抗肌萎缩蛋白（dystrophin）、肌营养不良聚糖复合物（由α，βdystroglycan组成）、肌聚糖复合物（α，β，γ，δsarcoglycan）和营养合成蛋白复合物（syntrophin plex）。dystrophin的一端与肌动蛋白相联结，另一端与βdystroglycan相联结，再通过αdystroglycan与基底膜上的细胞外基质蛋白α2Laminin相联结，在结构上起到了连接肌肉细胞内肌动蛋白和细胞外基质的桥梁作用。DGC的各组成分紧密结合、相互关联可维护肌膜的稳定性和完整性。当相应的基因位点发生突变，使DGC某一组份发生**时，如dystrophin或任一型sarcoglycan的缺乏，都会影响整个膜结构的稳定，引起肌膜损伤，进而发生一连串反应并导致肌纤维坏死。

进行性肌萎缩早期病理变化仅见肌纤维大小不等，内核增多。病变进展期表现肌纤维结构紊乱，大小悬殊明显，在同一肌束中萎缩纤维、撕裂纤维及肥大纤维呈不规则的混杂分布。光镜下见肌纤维粗细不等，肌纤维变性、坏死，如玻璃样变性、颗粒状变性、絮状变性及吞噬现象等，肌膜核内移、排列成链状，早期可见再生纤维，晚期肌纤维消失殆尽，由脂肪及结缔组织所代替。

以上病变以Duxhenne型肌营养不良（DMD）最重，其他类型变化较轻。此外，心肌也有类似改变。肌肉组化染色显示Ⅰ、Ⅱ两型纤维均有受累，无同型肌群化现象，其中Duxhenne型肌营养不良（DMD）常表现ⅡA纤维缺失，ⅡC纤维明显增加，后者提示再生过程的活跃。这固然是一种对坏死纤维代偿性修复的反应，但再生能力及其速度远不及坏死的发展，故其病情仍呈进行性加重。

电镜下见肌溶灶，肌质膜断裂、**或完全消失，Z线模糊，肌浆网扩张增生有空泡形成，糖原颗粒增多，线粒体变性，间质结缔组织增生。冰冻蚀刻电镜扫描发现肌纤维膜蛋白颗粒数目明显减少，此在红细胞膜内也有类似变化。应用dystrophin单克隆抗体对Duxhenne型肌营养不良（DMD）和Becker型肌营养不良（BMD）患者的肌肉标本进行免疫组化染色可见肌浆膜dystrophin部分或完全缺失。

10 进行性肌萎缩的临床表现

进行性肌萎缩传统分为以下类型：

10.1 假性肥大型肌营养不良

假性肥大型肌营养不良（pseudohypertrophic muscular dystrophy），X性连锁隐性遗传，基因位点在Xp21，基因的**可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏。分为Duchenne和Becker两型，前者起病年龄早，病情重、进展快，dystrophin几乎缺如；后者起病年龄较迟，病情相对较良性，dystrophin量减少或有质的改变。

Duxhenne型（Duchenne muscular dystrophy，DMD）是肌营养不良中发病率最高、病情最为严重的一型，常早年致残并导致死亡，故称为“严重型”。几乎所有患者均为男孩，女孩患病极为罕见。多在3岁之后发病，可见患儿动作笨拙，跑、跳等均不及同龄小孩。因骨盆带及股四头肌等无力，致使行走缓慢、易跌倒，登楼上坡困难，下蹲或跌倒后起立费劲；站立时腰椎过度前凸，步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态，仰卧起立时，必须先翻身与俯卧，以双手撑地再扶撑于双膝上，然后慢慢起立，称Gower征。随病情发展累及肩带及上臂肌时，则双臂上举无力，呈翼状肩胛。萎缩无力的肌肉呈进行性加重，并可波及肋间肌等。假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌，因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代，变得肥大而坚硬，假肥大也可见于三角肌、股四头肌等其他部位的肌肉，肌腱反射减弱或消失。随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少，可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形，大约在12岁左右便不能站立和行走。不少患儿伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右。病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。

Becker型（Beker muscular dystrophy，BMD）与Duxhenne型肌营养不良（DMD）相似，区别要点主要在于病程长，发展相对缓慢，有一段正常的生活期，故称之为“良性型”。本型一般在5～20岁发病，大约在出现症状后20余年才不能行走。四肢近端肌肉萎缩无力，尤以下肢明显，腓肠肌肥大常为早期征象。心肌受损及关节挛缩畸形较少见，智力一般正常，大多可存活至40～50岁。

10.2 EmeryDreifuss肌营养不良

EmeryDreifuss肌营养不良是一种少见的良性X连锁隐性遗传病。多于2～10岁发病，初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力，数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群，一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显。少数可伴有面肌轻度无力。本型常在早期出现颈、肘、膝、踝关节挛缩。几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。

10.3 面肩肱型肌营养不良

面肩肱型肌营养不良（facioscapulohumeral muscular dystrophy，FSHD）为常染色体显性遗传病。男女均可罹患。发病年龄差异很大，一般为5～20岁。

病变主要侵犯面肌、肩胛带及上臂肌群。面肌受累时表现面部表情淡漠，闭眼、示齿力弱，不能蹙眉、皱额、鼓气、吹哨等。由于常合并口轮匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘。同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群，常为不对称性，以致患者双臂不能上举，外展不能过头，出现梳头、洗脸、穿衣等困难。由于肩胛带肌无力萎缩，表现明显的翼状肩，有的表现游离肩或“衣架样肩胛”。可见三角肌、腓肠肌假性肥大。心肌受累罕见。晚期才累及骨盆带肌群。病情进展缓慢，一般预后较好。

10.4 肢带型肌营养不良

以往由于对肢带型肌营养不良（limb girdle muscular dystrophy，LGMD）认识甚少，只是根据临床症状和遗传方式来分型的。随着分子生物学研究的深入，Bushby和Beckmann（1995）根据基因分析的结果，对LGMD提出一个全新的分型命名。他们按遗传方式将LGMD分为两型：LGMD1代表常染色显性遗传，LGMD2代表常染色体隐性遗传；并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型。截止目前，LGMD1分为LGMD1A、1B和1C 3种类型；LGMD2则分LGMD2A、2B、2C、2D、2E、2F、2G和2H，共8种类型。在LGMD中，90%以上为LGMD2。

现将其中较常见的类型简述如下：

LGMD1A型，基因定位于5q22．3q31．3，其编码蛋白为myotilin。多在青壮年期间发病。初期表现为四肢近端无力，逐渐累及肢体远端，后期见有踝关节挛缩。病情进展缓慢，最终失去行走能力。血清CPK水平升高，EMG呈肌源性损害。

LGMD2A型，基因定位于15q15．1p121．1，其编码蛋白为calpain3。临床严重程度不一，大部分表现较轻。发病年龄4～15岁。主要表现为双下肢近端无力，呈对称性，后累及肩胛带肌群。多于30岁左右丧失行走能力。有些患者可有腓肠肌假性肥大，但程度较轻。后期可有小腿肌挛缩，脊柱强直。血清CPK水平明显升高。

LGMD2C（重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良，SCARMD）：基因定位于13q12，编码蛋白为rsarcoglycan。病情严重，部分病例有类似Duxhenne型肌营养不良（DMD）的病程，其他多介于DMD和Becker型肌营养不良之间。发病年龄为3～12岁，首先侵犯骨盆带肌，以后波及胸部、颈部肌，尚伴有心肌受累，一般不影响智力。多有腓肠肌假性肥大。常于10～13岁丧失行走能力，30～40岁出现呼吸衰竭。血清CPK水平明显升高。

10.5 眼咽型肌营养不良

眼咽型肌营养不良（oculopharyngeal muscular dystrophy）属常染色体显性遗传性肌病。多在40岁左右起病，首先出现对称性眼外肌无力和（或）眼睑下垂，后逐渐表现吞咽、构音困难，进展十分缓慢。少数患者以吞咽障碍作为首发症状。尚有些患者伴有轻度的面肌、咬肌、颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。

10.6 远端型肌营养不良

目前已将远端型肌营养不良（distal muscular dystrophy）至少分为4个亚型，即常染色体显性遗传Ⅰ型、Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ型、Ⅱ型。前者多出现在欧洲，而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型。该类肌病的共同特点是：肌无力主要表现在四肢的远端，以伸肌的无力和萎缩最明显；无感觉障碍及自主神经损害的表现；肌电图为肌源性损害。其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。

10.7 强直性肌营养不良

强直性肌营养不良（myotonic dystrophy）为常染色体隐性遗传，致病基因定位于19q13.3，编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶（myotonic dystrophy protein kinase，MDRK）或称DMkinase（DMK）。正常健康人的DMK有5～37个CAG核苷酸重复序列，而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50～300个，此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病（triplet repeat diseases）。本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同，肌纤维坏死和再生少见，而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成，内核肌纤维明显增多，纵切面可见核链形成。此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩。因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良，而属强直性肌病的范畴。

进行性肌萎缩又称营养不良性肌强直（dystrophia myotonica）。临床分为成人型、先天型和轻症型三种类型。发病年龄和疾病的严重程度有关，发病越早，临床症状越重。头面诸肌、颈肌和四肢远端肌肉受累较重，表现为双睑下垂，咬肌和颊肌萎缩形成特有的“斧型脸”；胸锁乳突肌萎缩无力致使颈部弯曲、过度前倾，形成“天鹅颈”。早期即可有胫骨前肌无力、萎缩和足下垂。咽喉肌受累可导致鼻音、语音单调、声音低钝。食管上部骨骼肌受累可引起食管扩张。随病情进展，近端肌群和骨骼肌也受累，腱反射低下或消失。肌强直表现为轻轻叩击或电 *** 后，肌肉出现自发性长时间收缩，大鱼际肌、舌肌和眼轮匝肌容易诱发。强直症状可先于肌肉无力多年出现，有些患者早期可能被误诊为先天性肌强直。先天型和婴儿期发病的强直型肌营养不良，早期较长的一段时间内可无肌强直症状，有些甚至在20～30岁以后才出现。本病多在15～20岁丧失行走能力，多数患者不能存活到正常寿命。

强直型肌营养不良为多系统损害疾病，除肌萎缩、肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害如**、脱发、睾丸萎缩、 *** 肿大和卵巢功能下降；心脏损害如心律失常、房室传导阻滞；神经精神损害如精神发育迟滞、遗忘、多疑；眼部损害如晶体浑浊和白内障（见于90%的患者）。有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。

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11 进行性肌萎缩的并发症

假性肥大型肌营养不良Duxhenne型不少患儿，伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右，病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。

EmeryDreifuss肌营养不良，几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。

强直型肌营养不良除肌萎缩、肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害，如**、脱发、睾丸萎缩、 *** 肿大和卵巢功能下降；心脏损害，如心律失常、房室传导阻滞；神经精神损害，如精神发育迟滞、遗忘、多疑；眼部损害，如晶体浑浊和白内障。

12 实验室检查

12.1 血生化检查

血清肌酸磷酸激酶（CPK）增高是重要而敏感的指标，以假性肥大型升高最明显，肢带型次之，面肩肱型轻度升高或正常。在假性肥大型的早期CPK增高最为显著，晚期活性下降。此外，血清肌红蛋白（Mb）、**酸激酶（PK）及乳酸脱氢酶（LDH）也是较敏感的指标，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）也常升高。多种酶指标的联合测定更有利于相互参照。

12.2 尿肌酸测定

24h尿液肌酸排出量增高。

13 辅助检查

13.1 肌电图

松弛时可出现自发电位，轻收缩时运动单位电位的平均时限缩短、平均波幅降低、出现短棘波多相电位，强收缩时呈病理干扰相、峰值电压一般小于1000μV。

13.2 骨骼肌CT或MRI检查

通过多部位骨骼肌的CT或MRI影像检查可了解骨骼肌损害的分布范围和严重程度，有助于早期诊断和提供肌肉活检的优选部位。

13.3 肌活检

光镜和电镜下显示骨骼肌的病理改变见前所述。

以相应蛋白的特异性抗体，应用免疫组化技术和免疫印迹技术检测骨骼肌中相应蛋白质的分布以及其质和量的变化。如Duchenne型肌营养不良的骨骼肌膜dystrophin几乎缺如。

13.4 心功能检查

90%Duxhenne型肌营养不良（DMD）患者伴有心脏损害。一般心电图检查多可出现窦性心动过速、异常R波、V1导联S波变浅、深的Q波、PR间期缩短以及束支传导阻滞等异常。EmeryDreifuss肌营养不良在心功能检查方面常有心肌损害、心律失常和心脏传导障碍等异常表现。而在其他类型心脏受累均较少见。

13.5 基因检测

采取病人外周血，运用分子生物学技术，对致病基因进行直接检测或间接进行连锁分析，从DNA水平上进行诊断。如在Duchenne肌营养不良中检测外显子的缺失或其他类型的基因**。

在Duxhenne型肌营养不良（DMD）基因**中，有65%为缺失突变，5%为重复突变，其余为点突变及其他突变形式。目前，可针对其不同的突变形式采取不同的方法进行诊断：

①对于基因缺失和重复者，可联合应用多对引物进行多重PCR扩增。

②对于非缺失型，多采用PCR－STR连锁分析法。

③对于点突变者，可采用PCR－SSCP和DNA测序技术。

近年来研究发现，95%以上的FSHD病例与4q35区的3．3kb重复单位缺失，导致该区的一个EcoRI片段缩短有关。此片段可通过P13E11探针经Southern杂交的方法进行检测。正常人此片段为35～300kb，患者由于上述缺失而小于35kb。因此，直接检测该片段大小可对进行性肌萎缩进行基因诊断。

14 进行性肌萎缩的诊断

根据临床症状和体征，参考家族遗传史，再加血清酶、肌电图和肌活检的阳性发现，常可确诊。

15 鉴别诊断

进行性肌萎缩主要需与脊肌萎缩症、慢性多发性肌炎和线粒体肌病等进行鉴别。除临床病史和表现外，血清酶测定、肌电图和肌活检的结果在协助鉴别诊断上有重要价值。

15.1 少年型脊肌萎缩症

少年型脊肌萎缩症（KugelbergWelander病）一般为幼年期至青春起病，表现为进行性肢体近端肌无力和萎缩，故易与Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良相混淆。但本病男女均可罹患，多伴有肌束震颤，根据血清酶测定、肌电图及肌肉病理检查等特点，一般鉴别并不困难。

15.2 多发性肌炎

多发性肌炎须与肢带型肌营养不良区别。多发性肌炎一般进展较快，肌无力的程度比肌萎缩明显，常有肌痛，无家族遗传史，且应用皮质类固醇治疗往往效果较好。通过肌肉活检可以明确鉴别。

15.3 重症肌无力

重症肌无力一般根据肌肉力弱呈波动性和易疲劳性，应用抗胆堿酯酶药物效应良好以及肌电图低频重复 *** 出现递减现象等特点，作为与眼咽型肌营养不良进行鉴别。

16 进行性肌萎缩的治疗

进行性肌萎缩目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法，包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇（别嘌呤醇）、三磷腺苷、苯丙酸**以及中药等。适当的功能锻炼，进行各关节充分被动运动，针灸、推拿、 *** 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。

积极预防和治疗呼吸道感染，对延长患者的存活时间是有价值的。国外报道采用皮质类固醇作为Duxhenne型肌营养不良（DMD）的治疗，对改善患者的肌力和运动功能，延缓病程的进展有一定作用。但长期应用这类药物副作用较大，且其远期疗效如何。还需作进一步观察。

有关Duxhenne型肌营养不良（DMD）的基因治疗，目前还限于动物试验阶段。由于Dys基因是迄今人类发现的最大基因之一，介导全长14kb cDNA进入肌肉细胞尚难以实施。以往采用的病毒或非病毒转基因系统，都存在着转移效率低以及其他问题。新近匹兹堡大学的研究人员构建出一种小于4.2kb微型Dys基因，可装载入腺病毒相关病毒载体，导入mdx鼠肌细胞，该转移系统可长期维持具有治疗意义的Dys蛋白表达，这是Duxhenne型肌营养不良（DMD）基因治疗方面最为引人注目的进展。干细胞是一种能分化为多种组织细胞的始祖细胞，有报道静脉注射正常造血干细胞，可使mdx大鼠造血功能重建，并部分恢复受累肌细胞Dys的表达，因而干细胞移植在近年来也成为Duxhenne型肌营养不良（DMD）治疗研究的又一热点。

生活保健：

①保持环境清洁安静，注意防潮和防寒，积极预防和治疗呼吸道感染等并发症。

②坚持体育锻炼，自我 *** 以增加活动，促进血液循环，防止肌肉萎缩，但应适度，不可过劳。

③饮食宜清淡、营养丰富，忌食或少食油腻厚味过热、伤津耗液及损伤脾胃之品，可多食鱼类、蛋类、鸡肉、瘦猪肉等，但不可太过，以免损伤脾胃。白菜、豆芽、西红柿、山楂、广柑、枣子之类的蔬菜水果可以适当多食一些。在保证营养同时，应适当控制体重。

④积极与疾病作斗争，坚持适当的娱乐活动，促使患者建立乐观、开朗的情绪，树立以坚强毅力战胜疾病的信心。

17 预后

进行性肌萎缩的不同类型，预后不同。参见临床表现，此处不赘述。

18 进行性肌萎缩的预防

预防进行性肌萎缩的惟一有效手段是遗传咨询、产前诊断和选择性流产。特别对Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良，可采用生化方法，如血清CPK、Mb检测，有助于判定致病基因携带者。分子生物学技术的应用，如cDNA探针检测、PCR扩增、Dys印迹及免疫荧光检查等，大大提高了Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良致病基因携带者的检出率，并可用于产前基因诊断，这对控制本病的发生具有极重要的意义。

19 相关药品

维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇、腺苷、苯丙酸**

20 相关检查

眼睛肌肉萎缩是怎么回事啊，怎么治疗

眼科： 北京同仁医院--北京最好的眼科医院 （全国排名：眼科第1 ） 北京协和医院—北京最好的眼科医院 （全国排名 眼科第2） 解放军总医院（*****）－－北京最好的眼科医院（全国排名 眼科第8 ） 北京大学人民医院－－ 北京最好的眼科医院（全国排名 眼科第10） 全国最好的眼科医院： 1. 北京同仁医院--北京最好的眼科医院 （全国排名：眼科第1 ） 2. 北京协和医院—北京最好的眼科医院 （全国排名：眼科第2） 3. 中山医科大学中山眼科中心－－广州最好的眼科医院（全国排名 眼科第3） 4. 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院－－上海最好的眼科医院（全国排名 眼科第4） 5. 天津眼科医院－－天津最好的眼科医院（全国排名 眼科第5） 6. 温州医学院附属眼视光医院－－浙江最好的眼科医院（全国排名 眼科第6） 7. 山西省眼科医院--太原最好的眼科医院（全国排名 眼科第7） 8. 解放军总医院（*****）（全国排名 眼科第8） 9. 第四军医大学第一附属西安西京医院－－西安最好的眼科医院（全国排名 眼科第9） 10. 北京大学人民医院－－北京最好的眼科医院（全国排名 眼科第10） 眼睛有干涩、血丝、怕光，流泪，甚至红肿的现象吗?如果有，说明你的眼睛已经受到了伤害。眼睛疲倦的原因一般与眼泪的分泌有关，这要引起你的重视，并要加倍保护眼睛，而如果能在饮食中加入一些营养眼睛的食物，是最方便最有效的方法。 维他命A 不用多说，素有"护眼之必需"之称的维他命A，是预防眼干、视力衰退、夜盲症的良方，以胡萝卜及绿、黄的蔬菜及红枣含量最多。 维他命B 维他命B是视觉神经的营养来源之一，维他命B1不足，眼睛容易疲劳；维他命B2不足，容易引起角膜炎。可以多吃些芝麻、大豆、鲜奶、小麦胚芽等食物。 枸杞子 枸杞子清肝明目的疗效大家早已知道，因为它含有丰富的胡萝卜素，维他命A、B1、B2、C，钙、铁等，是健康眼睛的必需营养。 枸杞子的三种食疗配方： 　　1. 枸杞子+米：煮成粥后，加入一点白糖，能够治疗视力模糊及流泪的现象。 　　2. 枸杞子+菊花：用热水冲泡饮用，能使眼睛轻松、明亮。 　　3. 枸杞子+猪肝：煲汤具有清热、消除眼涩、消除因熬夜出现的黑眼圈。 　　决明子具有清肝明目及润肠的功效，能改善眼睛肿痛、红赤多泪，防止视力减弱。 还要学会睡觉 　　你知道吗?睡觉前喝什么水和睡眠的姿势都会影响你的眼睛状况。 　　1. 睡觉前不能喝过多的水，否则频繁起夜是一方面，还会引起眼泡明显的浮肿；另外，咖啡和茶，会让体内水分迅速挥发，眼睛也因而更容易干涩。 　　2.充足的睡眠，是消除眼睛疲倦的最佳方法，不过要注意睡姿，俯卧和侧睡往往会让眼尾出现皱纹，或出现眼肿现象，恰当的睡姿应该是仰卧而睡。 老人干眼症很常见，主要原因是由于泪液分泌减少及其质量发生变化引起。泪液是由两眼外上角的泪腺分泌的，藉眨眼活动涂抹在眼球表面，保持眼睛的滋润和光滑。泪液除水分外，还含有黏液和脂肪成分，在角膜表面保留时间较长。老人这些成分失调，泪膜容易消失，这也是眼干的原因之一。防治的方法是：注意保护眼睛，避免强光、高温刺激；看书、看电视或电脑屏幕不可时间过长；禁用阿托品类抑制腺体分泌的药物；间断补充鱼肝油丸或常吃点肝、猪肝食品；也中服用中药杞菊地黄丸；如眼干症状较重，可经眼科医生用人工泪液或1%甲基纤维素滴眼。 眼睛干涩疲劳的食疗方 使用电脑、看书、看电视时，您是否常觉得眼睛干涩、酸痛、疲劳？长时间使用眼睛而造成用眼过度，是眼睛疲劳的一大主因。眼睛疲劳的一般症状是视物稍久则模糊，有的甚至无法写作或阅读，眼睛干涩、头昏痛，严重时可出现恶心、呕吐等。另外，视疲劳还导致成年人发生近视或提前花眼，白内障、青光眼、视网膜剥离等眼疾也会伴随着用眼过度而来。 保护眼睛、防止视力伤害、减缓眼疲劳，除了光线适宜、保持正确的操作姿势、保证休息和做眼保健操之外，还有一条非常重要，那就是要给眼睛补充营养。 现代医学研究表明，维生素与眼疾的发生、视力的好坏有着非常密切的关系。用眼过多者，需要更多的眼睛所需的维生素及矿物质。合理补充眼睛所需的营养素，对保护眼睛、防止视力伤害、防治眼疾、提高视力非常重要。 所以，眼疲劳者要注意饮食和营养的平衡，平时多吃些粗粮、杂粮、红绿蔬菜、薯类、豆类、水果等含有维生素、蛋白质和纤维素的食物。现向大家介绍眼干涩食疗验方二则，可供参考。 1、黑豆核桃冲牛奶： 【原料】黑豆粉1匙，核桃仁泥1匙，牛奶1包，蜂蜜1匙。 【做法】将黑豆500克，炒熟后待冷，磨成粉。核桃仁500克，炒微焦去衣，待冷后捣如泥。取以上两种食品各1匙，冲入煮沸过的牛奶1杯后加入蜂蜜1匙，每天早晨或早餐后服用，或与早点共进。 【功效】黑豆含有丰富的蛋白质与维生素B1等，营养价值高，又因黑色食物入肾，配合核桃仁，可增加补肾力量，再加上牛奶和蜂蜜，这些食物含有较多的维生素B1、钙、磷等，能增强眼内肌力，加强调节功能，改善眼疲劳的症状。 2、枸杞桑葚粥 【原料】枸杞子5克，桑葚子5克，山药5克，红枣5个，粳米100克。 【做法】将上述原料熬成粥食用。 【功效】此方中的枸杞子、桑葚子能补肝肾，山药、红枣健脾胃。视力疲劳者如能每日早晚两餐，较长时间服用，既能消除眼疲劳症状，又能增强体质。 有益眼睛的食物 保护眼睛，除了平时注意劳逸结合，不要长时间连续看书、看电视、定时做眼睛保健操外，经常吃些有益于眼睛的食品，对保护眼睛也能起到很大的作用。那么，对眼睛有益的食物有哪些呢？ 首先是瘦肉、禽肉、动物的内脏、鱼虾、奶类、蛋类、豆类等，它们含有丰富的蛋白质，而蛋白质又是组成细胞的主要成分，组织的修补更新需要不断地补充蛋白质。 其次，含有维生素A的食物也对眼睛有益。缺乏维生素A时，眼睛对黑暗环境的适应能力减退，严重的时候容易患夜盲症。每天摄入足够的维生素A还可以预防和治疗干眼病。维生素A的最好来源是各种动物的肝脏，而植物性的食物，如胡萝卜、苋菜、**、韭菜、青椒、红心白薯以及水果中的桔子、杏子、柿子等。 除此之外，多吃含有维生素C的食物。因为维生素C是组成眼球水晶体的成分之一。如果缺乏维生素C就容易患水晶体浑浊的白内障病。维生素C丰富的食物有各种新鲜蔬菜和水果，其中尤以青椒、黄瓜、菜花、小白菜、鲜枣、生梨、桔子等含量最高。

什么食物对肌肉萎缩的恢复有好处

?肌肉萎缩是一种常见的疾病，它对人类身体的伤害是很大的，有时会造成患者身体上的残疾，严重的时候也会威胁到患者的生命。所以患者要积极的治疗，但是同时也要注意肌肉萎缩的饮食护理，这样才能保证患者早日康复。下面来听听我院专家关于肌肉萎缩的饮食护理的讲解。 专家告诉你： 1、患者的饮食要讲求营养丰富，富含人体必需的蛋白质，维生素，另外，微量元素钙、锌等对于骨骼肌肉的生长有很大作用，要注意这些元素的补充。可以多吃些鸡蛋、虾仁、木耳、豆腐、新鲜蔬菜水果、植物蛋白等等。同时患者还要注意过于辛辣、咸的食物不要吃，一些不易消化，容易加重肠胃负担的也尽量少吃。 2、高蛋白、高能量都是对神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的食物，一些食物还可以缓解肌肉受累情况，起到增强骨骼的作用，例如富含维生素、磷脂、微量元素的食物。在食用这些食物时，可以与有药用价值的山药、莲子心、太子参等食物配合，可以取得更好的治疗效果。 3、中晚期的患者饮食除了高蛋白、高营养、高能量，还要注意食物的易消化性，采用少吃多餐的方法，减少肠胃负担，维护自身的营养和水电解质平衡。 4、每日摄入一些鱼油对肌肉萎缩有良好的改善作用。从生理学和营养学来看，鱼类食品有很高的营养价值。因为，鱼类尤其是深海鱼类富含足量的脂肪酸和高质量的蛋白质。 5、要减少碳水化合物中糖的摄入量。选择一些粗粮，如，全麦面包，全麦面粉，糙米等没有精加工的米和燕麦食物。 6、多吃新鲜的水果，蔬菜，这样能提高食物中的纤维素成分。 7、每周所吃的动物肉类的次数减少到2次到3次，克制吃肉的欲望，代替以鱼类的食物。最好不吃香场，因为含有大量的脂肪。 通过上述的讲解，相信患者对肌肉萎缩的护理有了比较全面的了解，患者可以根据自己的饮食习惯，做出调整，制定出合适的治疗方案。祝广大患者早日康复。ZZ033

肌肉萎缩吃什么比较好

肌肉萎缩的疾病有很多种，对于这类患者推荐高蛋白、高热量食物，同时保证多种维生素和微量元素的摄入。肌肉萎缩的症状包括肌肉体积的变小，肌容积不饱满，以及无力，不同的疾病还会有不同的伴随症状。在饮食上建议进食高蛋白、富含支链氨基酸的饮食，如瘦肉、蛋类、鱼虾、豆类、牛奶等，或适当补充蛋白粉；高热量食物逐渐被认为对肌肉萎缩患者是有利的，高热量是指高碳水化合物、高脂肪饮食，如西餐中的面包、蛋糕、土豆、奶酪和中式炒菜，但应注意血糖和血脂；富含多种维生素和微量元素的食物，如各种谷物、动物肝脏、绿叶蔬菜、蘑菇、木耳、黄花菜、山药、胡萝卜、苹果、樱桃、猕猴桃、香蕉等。总之对于肌肉萎缩的病人在均衡营养的同时，可适当侧重高蛋白、高热量食物。肌肉萎缩是指由于肌纤维数目减少或体积变小导致的骨骼肌容积下降，是一种渐进性肌肉弱化和萎缩的疾病，常见于胳膊、大腿以及脊椎处。肌肉萎缩患者由于肌肉萎缩、肌无力而长期卧床，易并发肺炎、压疮等，加之大多数患者出现延髓麻痹症状，给患者生命构成极大的威胁。

肌肉萎宿的方法怎样防治

你好 这种情况可以进行营养神经的治疗 建议用维生素B1 B12 肌萎神进行治疗 这种病虽然比较难治 但是建议积极治疗 这样可以防止或者减慢病情的发展肌肉萎缩”指骨骼肌肉体积缩小,肌纤维减少或变细甚至消失,可以发生于任何年龄组的一个症状和体征,以肌肉萎缩,肌力下降,行动无力为主要临床表现.由于神经损伤部位不同,其临床表现各异.所以治疗需根据病情,萎缩部位辨证论治.总的来说外伤性肌萎缩比其它类型的肌萎缩容易见效.中医治疗疾病,历来重视辨证施治的治疗原则,但同时也包含辩病论治的内容.辨病是根据患病部位特异的病因,病理及病状特点,以辨析诊断疾病,故辨病论治就是针对患病部位特异的病因,病理及症状进行治疗,以达到治愈疾病的目的.即辨病反映疾病的全过程的综合诊断,具有相对稳定性.肌肉萎缩的康复治疗目前认为肌肉萎缩引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，肌肉萎缩肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在大脑损伤后的恢复过程中，具有功能恢复的可能性。目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型的多功能肢体运动康复仪来对受损的肌肉萎缩肢体运动恢复。它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使肌肉萎缩的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，恢复肌肉萎缩患者的肌张力和肢体运动。糖尿病性肌萎缩治疗一般治疗一般治疗积极控制血糖（包括药物及饮食），并可行物理疗法，如增加肌力锻炼、步行训练、温浴、推肌肉萎缩肌肉萎缩拿、按摩等。应用B族维生素，且B1、B6、B12联合应用。各种止痛药的应用对缓解疼痛是有帮助的。值得注意的是还可选用以下药物：阿米替林、丙咪嗪、苯妥英钠、卡马西平等对于减轻疼痛也是有效的。一般治疗积极控制血糖（包括药物及饮食），并可行物理疗法，如增加肌力锻炼、步行训练、温浴、推拿、按摩等。应用B族维生素，且B1、B6、B12联合应用。各种止痛药的应用对缓解疼痛是有帮助的。值得注意的是还可选用以下药物：阿米替林、丙咪嗪、苯妥英钠、卡马西平等对于减轻疼痛也是有效的。免疫治疗糖尿病性肌萎缩症的发病有免疫因素参加，所以免疫治疗已应用于临床。丙种球蛋白2g/kg分五日用，然后用***60mg/日，至少三个月，用时应增加胰岛素或降糖药用量，监测血糖，并注意其副作用。经过治疗不但可以明显改善肌力，而且可以缓解疼痛。也有报道应用环磷酰胺、血浆置换及硫唑嘌呤治疗有效。对身体伤害较好．胰岛移植目前处于实验阶段，还未应用于临床。但对于实验性糖尿病性肌萎缩症的小鼠通过胰岛移植可以使血糖恢复正常，并阻止其进一步发展。这可能是一种有前景的治疗方法，有待于进一步研究。10食疗肌萎缩缩为痿症，痿证是肢体筋脉弛缓软弱废用的病证。调畅肢体气血，恢复肢体功能活动是痿证调护的关键。肢体活动功能训练可采用主动练功和被动练功两种，从内容上可有传统体育训练、生活作业训练等不同。若肢体瘦削枯萎，运动无力，不能步履，卧床阶段可采用卧位被动练功，随时变换姿势，防止"畸型"发生。学会科学饮食，防止饮食不节。饮食宜高蛋白、富含维生素、钙、锌，瘦肉、鸡蛋、鱼、虾仁、动物肝脏、排骨、木耳、蘑菇、豆腐、黄花菜等可适当多食，少吃或忌食过辣、过咸、生冷等不易消化和有刺激性食品。饮食状况与痿证的发生有一定的关系。饥饿，长期营养不良，四肢肌肉失于水谷水气的禀养，萎而无力，可成痿证，若恣食膏梁厚味、肥甘之品而不运化，则脾湿阻滞、筋脉弛纵而成痿证。因此，痿证的预防，必须做到合理饮食，谨和味，避免偏嗜，按时节量，以五谷为养，五菜为充，五果为助，五畜为益，严禁过食五味，尤其是食勿过咸。既要摄入足够的蛋白和脂肪，又要防止恣食膏粱厚味，大忌饥饱失常，饮食不洁，恣食生冷。平时要戒烟淡茶，饮酒则当适可而止，不可过量。应多食"还原食物"如**、韭菜、南瓜、葱、椰菜、菜椒、番茄、胡萝卜、小青菜、大豆、核桃、花生、开心果、腰果、松子、杏仁等壳类食物以及糙米饭、猪肝汤等。肌肉萎缩的食疗：抗污染食物清除污染物。现代环境污染日趋严重，我们在日常生活中应常食下列具有抗污染作用的食品：木瓜：富含木瓜蛋白酶，可分解体内的废物和积累的脂肪碱性食物，清除酸性成分。海带：含有丰富的海带绞质，可加快侵入体内的放射性物质排出。大蒜：其中的特殊成分可使体内铅浓度下降。蘑菇：能清洁血液，排泄毒性物质，经常食用可净化体内环境。胡萝卜：含大量果胶，可与重金属汞结合，生成新物质排出体外。绿豆：能帮助排出侵入体内的各种毒物，包括各种重金属及其他有害物质，促进人体的正常代谢。黑木耳：其中的特殊成分可帮助消化棉、麻、毛纤维物质。猪血：含有大量血浆蛋白，经过人体胃酸和消化酶分解后，与侵入胃肠道的粉尘、有害金属微粒发生化学反应，变为不易吸收的废物而被排出体外。正常情况下，人体血液中碱性略占优势，如果酸性成分过多，就会成为多种疾病的温床。日常食物如禽、畜、鱼、蛋类、糖、米、面等，在体内的代谢产物可使血液偏酸，因而，应多进食蔬菜、海带、水果、奶类等含碱性成分多的食物，以保证血液维持在略偏碱性的正常状态。

肌肉萎缩如何预防

预防肌肉萎缩，首先应当对肌肉做主动和被动的功能锻炼，一般以主动的功能锻炼最佳，但是需要在医师或者康复师的指导下进行，以免不恰当的运动引起相反的后果。另外还可以通过中药熏洗理疗，推拿按摩针灸来达到很好的效果。日常生活中还应当多进食高蛋白，高维生素，富含磷脂以及微量元素的食物，比如鱼肉，瘦肉，鸡蛋，海参，新鲜的水果蔬菜等等

肌萎缩侧索硬化症不能吃什么样的食物，有什么饮食禁忌吗

1、肌萎缩侧索硬化症的饮食注意事项饮食禁忌:1.1、忌吃辛辣刺激性的食物。1.2、忌吃了寒凉性的食物。1.3、忌吃盐分过重的食物。忌吃食物:酱菜:属于辛辣刺激性的食物,可诱发局部组织血管的扩张,造成局部肿胀加重,不利于本病的恢复。宜吃无辛辣刺激性的蒜苔。西瓜:属于寒凉性的食物,不利于出血的吸收,同时又增加血栓形成的风险,减少组织肿胀的恢复时间。宜吃南瓜。腊肉:属于腌制的食物,含有丰富的亚硝酸盐,对本病的损伤是比较明显的,一方面可增加血压,一方面可造成血液粘稠,影响恢复。宜吃新鲜的猪肉。饮食适宜:1.1、宜吃蛋白质含量高的食物。1.2、宜吃铁元素含量高的食物。1.3、宜吃维生素C和B含量高的食物。宜吃食物:鸭蛋:含有丰富的蛋白质,且没有燥性,可促进组织的修复,从而促进本病的康复,非常适合组织损伤性疾病的患者食用。1-2个清蒸食用。牛肉:含有丰富的蛋白质,具有改善组织免疫功能,促进炎症的恢复,与利尿作用的冬瓜或萝卜同炖食用非常完美。牛肉200g与萝卜100g同炖食用。豆奶:含有丰富的植物性蛋白质和动物性蛋白质,能够改善组织免疫功能,促进组织修复。250毫升每天。

肌萎缩饮食要注意什么

肌肉萎缩症患者的饮食主要有以下几个方面：1、1)海带：含有丰富的海带绞质，可加快侵入体内的放射性物质排出。2)大蒜：其中的特殊成分可使体内铅浓度下降。3)蘑菇：能清洁血液，排泄毒性物质，经常食用可净化体内环境。4)木瓜：富含木瓜蛋白酶，可分解体内的废物和积累的脂肪碱性食物，清除酸性成分。5)胡萝卜：含大量果胶，可与重金属汞结合，生成新物质排出体外。6)绿豆：能帮助排出侵入体内的各种毒物，包括各种重金属及其他有害物质，促进人体的正常代谢。在饮食上，宜饮高蛋白，富含维生素的食物，一定要忌口，辛辣食品千万不要沾。2、长期营养不良，四肢肌肉失于水谷水气的禀养，萎而无力，可成该病，若恣食膏梁厚味，肥甘之品而不运化，则脾湿阻滞，筋脉弛纵而成废用性肌肉萎缩，因此，必须做到合理饮食，谨和味，避免偏嗜，按时节量，以五谷为养，五菜为充，五果为助，五畜为益，严禁过食五味，尤其是食勿过咸，既要摄入足够的蛋白和脂肪，又要防止恣食膏粱厚味，大忌饥饱失常，饮食不洁，恣食生冷，平时要戒烟淡茶，饮酒则当适可而止，不可过量。3、应多食还原食物如**，韭菜，南瓜，葱，椰菜，菜椒，番茄，胡萝卜，小青菜，大豆，核桃，花生，开心果，腰果，松子，杏仁等壳类食物以及糙米饭，猪肝汤等。