2性呼吸衰竭的功能锻炼包括（长期呼吸衰竭二氧化碳储留应该做什么运动）

本文目录

• 长期呼吸衰竭二氧化碳储留应该做什么运动
• 对呼吸衰竭的患者如何进行保健指导
• 呼吸衰竭的预防措施
• 何为II型呼衰其给氧原则是什么
• 呼吸衰竭的急救与护理
• 呼吸衰竭简介
• 肺功能衰竭，肺气肿后期，肺心病还能比较好的恢复治疗吗【肺功能衰竭，肺心病】
• 请呼吸内科专家给予回答问题
• 呼吸衰竭的治疗
• 内科护理：慢性阻塞性肺疾病患者的护理及康复锻炼

长期呼吸衰竭二氧化碳储留应该做什么运动

应该多吸氧，少做任何体力运动。运动会增加身体耗氧量并使二氧化碳增多，会加重心肺负担，从而加重病情。 不过可以练练气功，气功可以在不增加机体耗氧情况下，增强呼吸功能。

对呼吸衰竭的患者如何进行保健指导

对呼吸衰竭的患者应进行如下保健指导。(1)向患者及家属讲解疾病的发病机制、发展和转归，语言应通俗易懂，对一些文化程度不高的患者或老年人可借助简易图形进行讲解，使患者理解康复保健的意义与目的。(2)鼓励患者进行呼吸运动锻炼，教会患者有效咳嗽、咳痰技术，如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、拍背等方法，提高患者的自我护理能力，加速康复，延缓肺功能恶化。(3)遵医嘱正确用药，熟悉药物的用法、剂量和注意事项等，指导并教会低氧血症的患者及家属学会合理的家庭氧疗方法以及注意事项。(4)指导患者制定合理的活动与休息计划，教会患者减少氧耗量的活动与休息方法。(5)增强体质，避免各种引起呼吸衰竭的诱因：①鼓励患者进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼，如用冷水洗脸等，以提高呼吸道抗感染的能力；②指导患者合理安排膳食，加强营养，达到改善体质的目的；③避免吸入刺激性气体，劝告吸烟患者戒烟；④避免劳累、情绪激动等不良因素刺激；⑤少去人群拥挤的地方，尽量避免与呼吸道感染者接触，减少感染的机会；⑥若有咳嗽加剧，痰液增多、变黄，气急加重等变化，应尽早就医。

呼吸衰竭的预防措施

呼吸衰竭预防： 1．减少能量消耗，解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。 2．改善机体的营养状况，增强营养提高糖，蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓，血浆，白蛋白。 3．坚持每天做呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。 4．使用体外膈肌起博器，呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。

何为II型呼衰其给氧原则是什么

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和或换气功能发生障碍，以致不能进行有效的气体交换导致缺氧，伴或不伴有二氧化碳潴留，从而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

其判断依据为动脉血气分析，血气分析示氧分压小于60mmHg，伴有二氧化碳大于50mmHg的患者即为二II型呼吸衰竭。

二型呼衰：缺氧伴二氧化碳潴留（氧分压小于60mmHg,二氧化碳分氧大于50mmHg）给氧应低流量(1L/min-2L/min)，低浓度（30%）持续给氧使氧分压上升到60mmHg即可。一型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧，但一般不超过50%。

扩展资料：

Ⅱ型呼吸衰竭：系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、**氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

呼吸衰竭的急救与护理

　　在急救过程中呼吸是每个患者的最最重要的一环节，当患者出现呼吸衰竭的时候，我们的医护人员要懂得基本的救治和护理。下面就是我为大家整理的关于呼吸衰竭方面的急救与护理，供大家参考。

　　呼吸衰竭的诊断标准有哪些?

　　明确诊断需依据动脉血气分析，即表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2《60mmHg或SaO2《90%,伴有不伴有PaO2》50mmHg，并排除心内解剖分流和原发与心排血量降低等因素所致的呼吸衰竭。

　　呼吸衰竭按性质分类可分为几种类型?

　　根据动脉血气分析可分为两型。①、Ⅰ型呼吸衰竭;即缺氧性呼吸衰竭，仅有缺氧(PaO2《60mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常。②、Ⅱ型呼吸衰竭;即高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧(PaO2《60mmHg)，又有CO2潴留(PaO2》50mmHg)。

　　根据病程可分为急性和慢性呼吸衰竭。

　　根据发病机制分为泵衰竭和肺衰竭。

　　呼吸衰竭的病因有哪些?

　　血管外水肿增多 见于肺水肿、肺炎、肺不张、误吸和ARDS。

　　通气异常。

　　肺内通气异常;见于肺气肿、慢性支气管炎等，尤其是继发败血症、感染、肺栓塞或气胸时。

　　肺外通气异常;见于胸廊和胸膜病变、神经及传导系统病变、氧消耗量增加等。

　　呼吸衰竭的临床表现有哪些?

　　呼吸系统 早期表现为呼吸困难，呼吸频率、节律和深度发生改变，患者可出现异常呼吸模式，呼吸辅助肌肉参与呼吸，使通气量增加，后期表现为抑制状态。

　　循环系统 急性轻度呼衰时表现为心率增快，心排血量增加，血压升高;急性重度缺氧可出现发绀，在舌、口唇、指甲处较明显;贫血则发绀不明显;休克患者由于末梢循环障碍，出现外周性发绀，可伴有面红、多汗和波动性头痛。晚期出现循环衰竭表现，如低血压、心律失常，甚至出现室颤和心搏骤停。

　　中枢神经系统 急性严重缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状;慢性缺氧，多有智力或定向力障碍;CO2潴留出现失眠、烦躁、躁动等;CO2潴留加重表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。

　　消化系统 恶心、呕吐、腹胀、转氨酶升高、晚期出现上消化道出血。

　　营养状态 肌肉无力、水肿、体重下降。

　　酸碱和电解质 出现乳酸和无机酸引起的代谢性酸中毒;细胞内酸中毒和高钾血症;体内碳酸增加，PaCO2升高。

　　肾脏组织 早期为尿量增多，尿钠的排出增加;后期出现少尿或无尿，血肌酐和尿素氮增加，出现蛋白尿，尿中出现管型和红细胞。

　　如何区别Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭?

　　Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，仅有缺氧(PaO2《60mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常。

　　Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧(PaO2《60mmHg)，又有CO2潴留(PaO2》50mmHg)。

　　呼吸衰竭患者进行氧疗的目的是什么?如何进行氧气治疗及护理?

　　氧疗的目的为纠正低氧血症，予以鼻导管或鼻塞持续低流量(《35%=吸氧，控制PaO2于60mmHg或SpO2于90%左右，氧疗过程中密切观察疗效，防止发生氧中毒和二氧化碳**，保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气对呼吸道刺激及气道痰栓形成。

　　呼吸衰竭的处理原则有哪些?

　　通畅气道;合理氧疗;增加通气量，减少CO2潴留;酸碱平衡失调和电解质紊乱;抗感染;合并症的防治;营养支持。

　　呼吸衰竭患者发生功能、代谢变化的根本原因是什么?

　　1、低氧血症。2、高碳酸血症。3、酸碱平衡紊乱

　　预防呼吸衰竭发生的措施有哪些?

　　减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，排除积痰，降低气道阻力，减少能量消耗。

　　改善机体的营养状况 增强营养，提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注氨基酸、血浆、白蛋白。

　　坚持每天做适当的体操运动，增强呼吸的功能。

　　必要时使用体外膈肌起搏器，锻炼膈肌从而增强膈肌的活动功能。

　　呼吸衰竭患者的体征有哪些?

　　呼吸衰竭患者可有发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视盘水肿等。

　　呼吸衰竭患者应怎样清除积痰?

呼吸衰竭简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 概述
• 4 诊断
• 5 治疗措施
• 附：
  • 1 治疗呼吸衰竭的*位

1 拼音

hū xī shuāi jié

2 英文参考

respiratory failure

failure of respiration

3 概述

呼吸衰竭是指肺通气和（或）换气功能严重障碍以致不能进行有效气体交换，导致缺氧、伴或不伴有二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。如在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流（先心病）和原发于心排血量降低（心力衰竭）等致低氧情况后，动脉血氧分压低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压高于50mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。

呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

4 诊断

一．病史及症状：

（1）多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史．（2）除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

二．查体发现：

可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经 *** 水肿等。

三．辅助检查：

（1）血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）＜8.0Kpa （60mmHg）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰．（2）其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。

5 治疗措施

一．病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。

二．保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）、乙酰半光氨酸（痰易净）、**溴己新（必嗽平）等药物．必有时可用****、肾上腺皮质激素静脉滴注。

三．纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2＜7.32Kpa（55mmHg），PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

四．治疗酸堿失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症（参见有关章节）。

治疗呼吸衰竭的*位

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肺功能衰竭，肺气肿后期，肺心病还能比较好的恢复治疗吗【肺功能衰竭，肺心病】

根据您所提供的资料来看，患者应该诊断为哮喘或慢支，呼吸衰竭，肺心病，心功能不全。这是临床常见病，不需要特地来北京就诊，在当地大医院规范治疗就行。关键缓解后重视稳定期治疗，减少发作，因为发作一次病情会加重一次。稳定期治疗包括药物治疗和功能锻炼。药物治疗可以选择吸入剂，比如舒利迭、爱全乐等。根据患者表现服用中药。功能锻炼包括全身锻炼和呼吸功能锻炼。全身锻炼比如散步、太极拳等。呼吸锻炼主要联系腹式呼吸、缩唇呼气。具体说比如吹气球、吹蜡烛，把蜡烛放置于25cm处，力度以火苗倒伏但不熄灭为佳。在空气新鲜的提防练习深呼吸，吸气/呼气时间＝1/2（冯淬灵大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

请呼吸内科专家给予回答问题

肺气肿。肺大泡。感染治疗家庭氧疗应！为了防止气胸哦反复感冒----慢性支气管炎，支气管扩张-----慢性阻塞性肺气肿----- -----心病肺性脑病。这些结果和慢性支气管炎的发生和发展。在进攻中有咳嗽，有痰，炎症，哮喘四大症状。慢性支气管炎，肺性脑病的发展，一般需要13-20年。***肺气肿阶段，只要适当的治疗，以避免或延缓肺性脑病的发生。从慢性支气管炎，肺性脑病的整个过程中，炎症是始动因素，缺氧是一个根本性的因素，也就是说，它不是支气管炎，肺气肿，肺心病，肺性脑病就不会发生。在整个疾病的发展过程中，缺氧也越来越沉重随着病情的发展，治疗措施，周围的一切，以控制炎症，纠正和改善氧气的主线和扩大。被标记的炎症，低氧，应该治疗的症状。氧气的标志呼吸困难，口唇紫绀。当然，通常吸氧气，或，甚至高压氧舱与呼吸系统疾病的人也是非常有利的。延缓疾病的发展，并促进恢复肺功能。每年秋天预防接种疫苗也是非常有效的。 纠正缺氧总之，慢性支气管炎合并支气管扩张，肺气肿，应采取联合疗法在治疗，包括抗感染，是最重要的。 发病（1）慢性支气管炎，支气管狭窄形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，肺泡过度充气。 （2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去了它的脚手架功能，导致在呼气时支气管过度缩小或俘获，导致肺泡残气量增加。 /》（3）反复肺部感染和慢性炎症，白血细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡大疱集成。 （4）肺泡壁毛细血管的压力，引起的肺组织供血减少营养失调肺泡壁弹性减退。 /》（5）弹性蛋白酶***失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶***（α1-抗胰蛋白酶），吸烟增加中性粒细胞弹性蛋白酶的释放，烟雾过氧化也使得α1-抗胰蛋白酶的活性，减少了，从而导致导致肺气肿的肺组织的弹性纤维的分解。此外，α1-抗胰蛋白酶，由先天性**是易于发生肺气肿。 的临床表现的症状轻微重视肺气肿程度上的临床表现。早期可无症状或仅在劳动运动感觉呼吸急促，并逐渐不能做原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，甚至稍一活动或休息，保持呼吸急促。除了仍然感到疲劳，体重减轻，食欲不振，腹部胀满。除了外面还有咳嗽，咳痰等症状的呼吸急促引起肺气肿慢性支气管炎，早期是：只是呼气延长或异常。典型的前后直径胸，桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小，肝浊音界向下，肺气肿呼吸音减弱，有时你能听到干，湿罗音，心脏速率增加，心脏的声音远远低于肺动脉第二音亢进。 X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，隔膜减少和扁平，两侧肺野透亮度增加。 心电图检查：一般无异常，有时表现为低电压。 呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿。 血气分析：明显缺乏氧气二氧化碳潴留，动脉血氧分压（PAO），以减少局部压力升高的二氧化碳（PaCO2的）和失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。 5，血液和痰液检查：一般无异常，继发感染，如慢性支气管炎急性发作的表现。 诊断可诊断根据病史，体检，X射线检查和肺功能测试研究。 X射线检查发现前后胸直径增大，胸骨突，胸骨后，膈肌平面标记减少肺野透光率，的悬垂心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管小间隙增宽。肺功能测试的残留气体的性能，增加了肺总容量，残余气体/肺总量的比例增加，一个一秒钟的速度显着降低，以减少扩散能力。 鉴别诊断应该指出的是肺结核，肺癌和职业性肺疾病的鉴别诊断。此外，慢性支气管炎，支气管哮喘，肺气肿，慢性阻塞性肺疾病，慢性支气管炎，支气管哮喘可以并发阻塞性肺气肿。但现有的三个联系，又有区别，不能等同。可能有慢性支气管炎并发肺气肿前病变限于对支气管阻塞性通气障碍，但在较小程度上，扩散功能是正常的。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布严重不均。但这种变化是可逆的吸入支气管扩张剂更好的回应。弥散功能障碍也不明显。支气管哮喘，气道反应性显着较高的肺功能昼夜波动的特点。 （一）适当应用的松弛支气管药物，如氨茶碱，β2受体***。如果过敏因素，可适当选用皮质类固醇激素。 （二）根据应用有效的抗生素，如青霉素，庆大霉素，环丙沙星，头孢菌素类的病原体或经验。 （三）呼吸功能锻炼腹式呼吸，缩唇深慢呼吸，加强呼吸肌的活动。增加膜片的活性。 （4）家庭氧疗，每天12-15H的氧气可以延长生命，如果我们能达到每天24小时的持续氧疗，更好。 （5）物理治疗，视病情制定方案，例如气功，太极拳，呼吸操，定量行走或爬楼梯练习。 并发症（一）自发性气胸自发性气胸并发阻塞性肺气肿的情况并不少见，通常是由胸膜下肺大疱破裂，空气进入胸膜腔引起泄漏。如果在张力性气胸患者，肺功能差的基础上，即使少量气体，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿肺野通过更高的亮度，往往大疱，不典型体征，患者的局限性气胸的诊断带来一定的困难。 （二）呼吸衰竭，阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因，如呼吸道感染，分泌物干燥和挽留下，氧疗不当的影响，静脉注射过量，手术等通风和换气功能障碍进一步增加，可诱发呼吸衰竭。 （三）慢性肺源性心脏疾病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏，可引起肺动脉高压。心功能失代偿，有没有合适的心脏衰竭的表现。当呼吸系统疾病进一步加重动脉血气恶化时，肺动脉压显着较高的心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢紊乱，可以引起右心衰竭。 （四）胃溃疡尸检证实胃溃疡患者中约18％30％并发阻塞性肺气肿。其发病机制尚未完全清楚。 （5）睡眠呼吸障碍的正常通风，在睡眠过程中，可略微降低，阻塞性肺气肿睡眠低通气的患者更为明显。尤其是患者清醒动脉血氧分压低8.00kPa（60mmHg时），进一步减少睡眠更是危险。减少和预防心律失常患者的睡眠质量首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾，粉尘和刺激性气体影响呼吸道。 慢性阻塞性肺病是一种常见的呼吸系统疾病，常引起呼吸功能不全，通风，通气功能障碍，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，慢性支气管炎并发肺气肿，经常的基础上，咳嗽，咳痰，呼吸困难更严重。最初仅在劳动楼上，登山，攀岩，气短，疾病的进一步发展，即使在静止状态下会出现气促。胸部X光，心电图，痰培养，肺功能，血液分析和其他测试，以确认诊断的疾病。疾病，除了保持心理平衡，戒烟，预防感冒，适当锻炼，适当用药，家庭氧疗，（肺气肿的危险肺部首先是由于肺泡和毛细血管损伤，不能完成吸入氧气，除去二氧化碳的任务，导致缺氧，以及肺部的破坏，剩余的组织不能维持体内的氧的功能，会有一个缺氧，呼吸困难，甚至危及生命肺气肿伤害其他器官在严重的情况下，增加了二氧化碳在血液中。缺氧还会影响心，脑，肾的功能，肝脏和胃肠道，和相应的症状。

呼吸衰竭的治疗

慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 　　一、建立通畅的气道 　　在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2***扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。 　　二、氧疗 　　是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。 　　（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度（35％－45％），纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。 　　对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20％，吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。 　　（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧，其原理如下。 　　慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2**状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点，见图2-6-4.当吸入氧浓度在30％以上时，虽肺泡通气量低于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17／21，即PaO2上升2.8kPa（21mmHg），则PaCO2上升不超过2.26kPa（17mmHg）。 　　（三）氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。 　　面罩供氧是通过Venturi原理，利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内，分档次调节结构示意图2-6-5，面罩内氧浓度稳定，不受呼吸频率和潮气量的影响。其缺点是进食、咳痰不便。 　　氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。 　　三、增加通气量、减少CO2潴留 　　CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2.机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸***的应用，因其疗效不一，尚存在争论。现简介如下： 　　（一）合理应用呼吸*** 呼吸***刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床，但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸***疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管－肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸***的利弊应按上述三种因素的主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，则呼吸***有弊无利，不宜使用。 　　在应用呼吸***的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功，同时需增加吸入氧浓度。此外，还要充分利用一些呼吸***的神志回苏作用，要鼓励患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通畅。必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。 　　****是目前常用的呼吸中枢***，增加通气量，亦有一定的苏醍作用。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g，随即以3-3.75g加入500ml液体中，按25－30滴／min静滴。密切观察患者的睫毛反应、神志改变，以及呼吸频率、幅度和节律，随访动脉血气，以便调节剂量。如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应，须减慢滴速。若经4h-12h未见效，或出现肌肉抽搐严重反应，则应停用，必要时改换机械通气支持。 　　（二）合理应用机械通气 随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生。实践证明，机械通气治疗呼衰的成败，除与呼吸机的性能有关外，更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化，合理应用机械通气。通过增加通气量和提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正，一般不致死于呼衰。还应注意防治可能致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症。即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧和机体内在环境，再给予鼻饲或静脉营养支持，为患者恢复创造条件，拯救了不少垂危病人的生命。 　　对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管，导管能保留半个月以上，避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管，因其反应大，可引起气道粘膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。 　　在使用呼吸机之前医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相适应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，如阻塞性通气需潮气量偏大，频率慢呼气稍长的呼吸，而限制性通气患者则相反。可通过手捏简易呼吸囊作辅助呼吸过渡，随后再进行机械通气，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。在机械通气的不同时期，应选用不同的通气方式，如相当于手控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气（IPPV）、呼气末正压通气（PEEP）、同步间歇强制通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）。还可将不同通气形式组合，如PEEP＋PSV相结合为双水平正压通气（BiPAP）。PEEP改善换气功能，SIMV和PSV有利脱离呼吸机，以达到避免过度通气或通气不足。减少对心脏循环的影响。在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理。如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引，保持呼吸道通畅；呼吸机的清洁消毒和维修，避免交叉感染等。特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护，及早发现问题，分析问题，并妥善给予解决，从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用，做到合理而又有效的应用机械通气，提高其疗效，减少并发症的发生。 　　四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 　　在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。 　　（一）呼吸性酸中毒　由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3／H2CO3的正常比例1／20，产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H＋，吸收Na＋与HCO3－相结合成NaHCO3），使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用碱剂（5％NaHCO3）暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。 　　（二）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固定酸增多，HCO3－相应减少，pH值下降。酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K＋增加，HCO3－减少，血CI－出现扩张性升高，Na＋向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严重影响血压，或是在pH＜7.25时才补充碱剂，因NaHCO3会加重CO2潴留危险（NaHCO3＋HAC→NaAC＋H2O＋CO2）。此时应提高通气量以纠正CO2潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。 　　（三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用机械通气，使CO2排出太快；补充碱**物过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快，并给予适量氯化钏，以缓解碱中毒，一旦发生应及时处理。 　　（四）呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒。 　　（五）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过多CO2，且低于正常值；又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。 　　还可因处理不当，呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上，又因低钾、低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调。 　　五、合理使用利尿剂 　　呼衰时，因肺间质、肺泡、以及细支气管支气管粘膜水肿引起肺泡萎陷、肺不张而影响换气功能，又因呼衰时体内醛固酮增加和机械通气的使用增加抗利尿激素增多所致的水钠潴留。所以在呼衰心力衰竭时，试用***（furosemide）10－20mg后，如有血氧饱和度上升，证实有使用利尿剂的指征。不过一定要在电解质无紊乱的情况时使用，并及时给以补充氯化钾、氯化钠（以消化道给药为主），以防发生碱中毒。 　　综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。 　　六、抗感染治疗 　　呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无发热，血白细胞不高等中毒症状，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。 　　七、防治消化道出血 　　对严重缺O2和CO2潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，以预防消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留。 　　八、休克 　　引起休克的原因繁多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及机械通气气道压力过高等，应针对病因采取相应措施。经治疗未见好转，应给予血管活**如多巴胺、阿拉明等以维持血压。 　　九、营养支持 　　呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg.

内科护理：慢性阻塞性肺疾病患者的护理及康复锻炼

【摘要】 目的 介绍慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的临床护理及康复锻炼技术。方法 对71例COPD患者进行心理护理、一般护理、指导有效排痰、技能训练、健康指导等。结果 71例患者血气分析及肺功能指标较前改善，生活自理能力和劳动能力提高。结论 COPD实施整体护理及康复锻炼是必要的、十分有效的。 　　【关键词】 慢性阻塞性肺疾病；护理；康复锻炼 　　慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆呈进行性发展［1］。我科对2003年1月～2005年12月住院的71例COPD患者，评估患者健康状况及心理因素，组织患者及家属共同制定护理计划，给予实施，使患者得到限度的恢复，生存质量大大提高。现将护理措施介绍如下。 　　1 临床资料 　　本组患者71例，男60例，女11例；年龄46～83岁，平均66岁；病程5～33年。均有不同程度慢性咳嗽、胸闷、气喘和排痰困难。肺功能及动脉血气分析证实有不同程度的通气功能障碍，伴有不同程度的缺氧和二氧化碳潴留。其中Ⅰ型呼吸衰竭23例，Ⅱ型呼吸衰竭48例。71例患者在常规治疗护理的同时，给康复锻炼指导，督促实施，全部症状改善出院。呼吸功能及生活质量均获明显改善。 　　2 护理 　　2.1 心理护理 COPD患者因长期患病，影响工作和日常生活，出现焦虑、抑郁、紧张、恐惧、悲观失望等不良心理，针对病情及心理特征及时给予精神安慰，心理疏导，做好家人及亲友工作，鼓励他们在任何情况下，都要给予患者精神安慰，调动各种社会关系给予精神及物质关怀，介绍类似疾病治疗成功的病例，强调坚持康复锻炼的重要性，以取得主动配合，树立战胜疾病的信心。 　　2.2 一般护理 　　2.2.1 生活基础护理 保持室内空气新鲜流通，室温18℃～20℃，相对湿度50%～70%，病情较轻者可适当活动，病情较重者应卧床休息，协助生活料理，加强基础护理预防并发症发生，注意保暖，防止受凉感冒，吸烟者劝戒烟。 　　2.2.2 合理氧疗 COPD患者长期给氧，要注意用氧安全，避免吸入氧浓度过高，引起二氧化碳潴留及氧中毒，采用鼻塞法或面罩法，氧浓度28%～30%，1.5～2L/min，时间每天＞15h，密切观察缺氧症状有无改善。 　　2.2.3 强调营养支持护理 提供高热量、高蛋白、丰富维生素易消化食物，少食多餐，避免辛辣刺激。热量比例糖类占50%～60%，脂肪占20%～30%，蛋白质占15%～20%，其中优质蛋白占50%以上。如果患者处于应激状态，分解代谢增强，蛋白质供给需增至20%～50%［2］。必要时经静脉补充。 　　2.2.4 用药观察护理 急性发作期，根据药敏试验，选用有效抗生素，及时控制感染，根据病情遵医嘱给予支气管扩张剂、皮质激素、祛痰药等，密切观察药物疗效及不良反应。 　　2.3 保持呼吸道通畅，指导有效咳嗽排痰 教会患者正确排痰方法，尽可能加深吸气，以增加或达到必要的吸气容量；吸气后要有短暂的闭气，以使气体在肺内得到的分布，稍后关闭声门，可进一步增强气道中的压力，而后增加胸内压即增高肺泡内压力，这是使呼气时产生高气流的重要措施；最后声门开放，肺内冲出的高速气流，使分泌物从口中喷出。对于感染严重，痰液黏稠不易咳出者可协助拍背，同时鼓励多饮水，使用祛痰剂或采用超声雾化吸入疗法湿化气道使痰液易于咳出。 　　2.4 康复锻炼 COPD患者急性症状控制后应尽早康复锻炼，教会患者及家属康复锻炼技术，督促实施并提供有关咨询资料。可以下述呼吸方法选用一种或熟练后两种交替进行。 　　2.4.1 腹式呼吸锻炼 由于气流受限，肺过度充气，膈肌下降，活动减弱，呼吸类型改变，通过呼吸肌锻炼，使浅快呼吸变为深慢有效呼吸，利用腹肌帮助膈肌运动，调整呼吸频率，呼气时间延长，以提**气容积，减少无效腔，增加肺泡通气量，改变气体分布，降低呼吸功耗，缓解气促症状。方法：患者取立位，体弱者也可取坐位或仰卧位，上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前，吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s，呼气4～6s。吸气与呼气时间比为1∶2或1∶3。用鼻吸气，用口呼气要求缓呼深吸，不可用力，每分钟呼吸速度保持在7～8次左右，开始每日2次，每次10～15min，熟练后可增加次数和时间，使之成为自然的呼吸习惯。 　　2.4.2 缩唇呼吸法 通过缩唇徐徐呼气，可延缓吸气气流压力的下降，提高气道内压，避免胸内压增加对气道的动态压迫，使等压点移向中央气道，防止小气道的过早闭合，使肺内残气更易于排出，有助于下一吸气进入更多新鲜的空气，增强肺泡换气，改善缺氧［2］。方法为：用鼻吸气，缩唇做吹口哨样缓慢呼气，在不感到费力的情况下，自动调节呼吸频率、呼吸深度和缩唇程度，以能使距离口唇30cm处与唇等高点水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不致熄灭为宜。每天3次，每次30min。 　　2.4.3 体力训练 指导以呼吸体操及医疗体育为主的有氧运动等方法，可增强患者的体力康复，改善心肺功能。呼吸体操包括腹式呼吸与扩胸、弯腰、下蹲和四肢活动在内的各种体操活动，有氧体力训练有步行、爬斜坡、上下楼梯及慢跑等。开始运动5～10min，每天4～5次，适应后延长至20～30min，每天3～4次。其运动量由慢至快，由小至大逐渐增加，以身体耐受情况为度。一般1～2周后可使心肺功能显著改善。 　　3 出院指导 　　告诉患者及家属COPD患者应避免烟、尘吸入，要坚持不懈有效地康复锻炼，嘱家属督促实施，并交给书面出院指导：嘱患者做到生活有规律、劳逸结合，气候骤变时注意保暖、预防感冒，注射流感疫苗或肺炎链球菌疫苗，提高免疫力，一旦出现呼吸道感染应及早治疗。加强营养，适当体育锻炼，增强身体素质，预防疾病复发，定期门诊随访。 　　4 护理体会 　　通过71例COPD患者的护理，笔者体会到康复训练动作姿势必须准确，患者和家属要积极主动配合，坚持长期有效的康复训练，必须有耐心，持之以恒，这对病情稳定，提高生活质量十分重要。因此患者除了使用药物治疗外，重视自身的康复治疗和锻炼，调动自身能力，提高肺功能代偿能力，减少急性发作次数是非常必要和十分有效的。 　　【参考文献】 　　1 叶任高，陆再英.内科学，第6版.北京：人民卫生出版社，2004，57. 　　2 施焕中.慢性阻塞性肺疾病.北京：人民卫生出版社，2006，229，312.