动作电位的产生机制（动作电位产生的机制是什么）

本文目录

• 动作电位产生的机制是什么
• 简述神经细胞动作电位的主要过程及其产生机制
• 动作电位的产生机制
• 动作电位的产生机制简述
• 动作电位的产生机制是什么
• 心肌细胞动作电位产生的机制或原理
• “动作电位”是如何产生的
• 静息电位和动作电位的产生机制
• 简述动作电位的产生机制

动作电位产生的机制是什么

动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。产生的机制为：

1、阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。

2、Na+通道失活，而 K+通道开放,K+外流，复极化形成动作电位的下降支。

3、钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的 K+泵入膜内,恢复兴奋前时离子分布的浓度。

动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。峰电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指峰电位。

扩展资料：

动作电位上升支：大于或等于阈刺激→细胞部分去极化→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到钠离子平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）。

动作电位下降支：膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止、钾离子迅速外流。

细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。

当细胞受到刺激产生兴奋时，首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进入细胞，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放。

此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下，使细胞外的钠离子快速、大量地内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。

简述神经细胞动作电位的主要过程及其产生机制

【答案】：动作电位的主要部分是锋电位。锋电位包括上升支和下降支。神经细胞受刺激后，膜内负电位迅速减小，进而变成正电位，形成锋电位的上升支；其后，膜内电位很快下降，恢复到静息时的内负外正状态，形成锋电位的下降支。锋电位产生机制：当细胞膜受刺激而去极化达阈电位时，形成Na快速外流，膜内电位迅速下降，恢复到近静息电位水平，形成动作电位的下降支。

动作电位的产生机制

动作电位的产生机制是静息状态时，细胞膜外Na+浓度大于膜内，Na+有向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引Na+向膜内移动。

动作电位的产生机制是动作电位上升支形成，是当细胞受到阈刺激时，先引起少量Na+通道开放，Na+内流使膜去极化达阈电位，此时大量Na+通道开放，经Na+迅速内流的再生性循环，引起膜快速去极化，使膜内电位迅速升高。

当Na+内流的动力（浓度差和静息电位差）与阻力（由Na+内流形成膜内为正，膜外为负的电位差）达到平衡时，Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差即是Na+的平衡电位。

动作电位的特点

＂全或无＂现象，单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，将不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会暴发动作电位。

动作电位一旦产生，其大小和形状不再随刺激的强弱和传导距离的远近而改变，具有不应期，即使连续刺激，动作电位亦不发生融合。

动作电位的产生机制简述

动作电位的产生机制: 动作电位上升支主要由Na+内流形成，接近于Na+的电-化学平衡电位。 1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。 2.细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，Na+顺浓度梯度内流，形成锋电位的上升支。 3.K+外流增加形成了动作电位的下降支。 在不同的膜电位水平或动作电位发生过程中，Na+通道呈现三种基本功能状态：①备用状态：其特征是通道呈关闭状态，但对刺激可发生反应而迅速开放，因此，被称作备用状态；②激活状态：此时通道开放，离子可经通道进行跨膜扩散；③失活状态：通道关闭，离子不能通过，即使再强的刺激也不能使通道开放。细胞在静息状态即未接受刺激时，通道处于备用状态。当刺激作用时，通道被激活而开放。多数通道开放的时间很短，如产生锋电位上升支的Na+通道开放时间仅为1-2ms，随即进入失活状态。必须经过一段时间，通道才能由失活状态恢复至静息的备用状态。通道的功能状态，决定着细胞是否具有产生动作电位的能力，与不应期有密切联系

动作电位的产生机制是什么

动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。那么动作电位的产生机制是什么？ 1、 动作电位的产生机制：在静息状态时，细胞膜外Na+浓度大于膜内，Na+有向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引Na+向膜内移动。动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。 2、 动作电位上升支——Na+内流所致。动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道(河豚毒)则能阻碍动作电位的产生。 3、 动作电位下降支——K+外流所致。动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。 4、 产生的机制为：①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。②Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。 以上的就是关于动作电位的产生机制是什么的内容介绍了。

心肌细胞动作电位产生的机制或原理

心肌细胞动作电位产生的机制是：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。

钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，快钠通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。

扩展资料

在心肌细胞去极化达到峰值之后，便立即开始复极，复极过程比较缓慢，分为4期：

1、1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，与0期除极构成了锋电位。　

2、2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。

3、3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。

4、4期（静息期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。

“动作电位”是如何产生的

细胞受到一个大于阈值强度的外界刺激，细胞膜上部分发生去极化，使少量钠离子流入膜内，当去极化达到阈电位水平，钠离子与去极化形成正反馈，使得钠离子大量内流，直到钠离子的平衡电位（内正外负），这样就形成了动作电位。

动作电位定义：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。

主要成分：峰电位

形成条件：

1. 细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内。

2. 细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同。

3. 可兴奋组织或细胞受阈上刺激。

形成过程：

≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。

静息电位和动作电位的产生机制

静息电位产生机制：当神经细胞处于静息状态时，k+通道开放(Na+通道关闭)，这时k+会从浓度高的膜内向浓度低的膜外运动，使膜外带正电，膜内带负电。膜外正电的产生阻止了膜内k+的继续外流，使膜电位不再发生变化，此时膜电位称为静息电位。动作电位的产生机制：在静息状态时，细胞膜外Na+浓度大于膜内，Na+有向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引Na+向膜内移动。动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。 神经元、肌细胞等活组织细胞处于静息状态时，膜内的电位较膜外为负，相差70-90mV，称极化状态。这种膜内外的电位差称为静息电位或膜电位。其产生有两个重要条件，一是膜两侧离子的不平衡分布，二是静息时膜对离子通透性的不同。 动作电位产生条件：一是细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。二是细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同。三是可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。

简述动作电位的产生机制

动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。产生的机制为：①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。②Na+通道失活，而 K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的 K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。