巴雷特食管就是癌症（Barrett食管是不是癌症，它到底有多可怕）

本文目录

• Barrett食管是不是癌症，它到底有多可怕
• 巴雷特食管容易发生癌变及时纠正5个不良饮食，降低食管癌变风险
• 巴特食管炎严重吗,怎样治疗
• 食管炎这种病，最后会发展成食管癌吗
• 癌症大多是拖出来的，医生忠告，五种“癌前病变”，最好及时治疗
• Barrett食管（巴雷特）是不是癌
• 得了巴雷特食管能活几年
• 巴雷特食管（barrett）

Barrett食管是不是癌症，它到底有多可怕

（耳赵问答20180721）

1950年，英国医师NormanBarrett发现一部分患者食管末端的鳞状上皮被柱状上皮替代，此后医学界将这种现象称为Barrett食管并逐步开始研究。最初Barrett食管的定义是食管远端正常鳞状上皮被柱状上皮替代，后来有学者认为只要食管里出现了肠化就应考虑Barrett食管。Barrett食管的病因至今不明，虽然胃食管反流与其有一定关联，但并不能解释所有的病例。

目前国际上对Barrett食管的诊断存在争议，主要是对于是否把伴有特殊肠化生作为其诊断标准和是否把柱状化生累及的长度作为诊断要求。我国对于Barrett食管的共识是:食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代，可伴有或者不伴有肠化生，其中伴有肠上皮化生是食管腺癌的癌前病变。

目前诊断Barrett食管的金标准是内镜下食道黏膜病理检查检查，治疗方案的选择取决于Barrett食管的不同分级，分别有定期内镜监测、光动力疗法，射频消融疗法、内镜切除治疗等。

问答信息来源

中华医学会消化病学分会.Barrett食管诊治共识(2011修订版,重庆).中华消化内镜杂志,2011,28(8):421-422.

巴雷特食管容易发生癌变及时纠正5个不良饮食，降低食管癌变风险

据统计，全球食管癌病例一半都在我国。多数食管癌发生跟饮食有关，如重口味饮食、吃太烫的食物和狼吞虎咽等会强烈刺激食管内壁，久而久之发生癌变风险。另外，巴雷特食管发生癌变的风险也比较高，所以应积极预防。

目前为止，巴雷特食管的病因仍然不是很明确，通常认为跟胃食管反流有关。胃内容物、胃酸以及胆汁等持续刺激食管下段，引起食管黏膜炎症，由于反复受到破坏和炎症刺激，从而造成鳞状上皮细胞癌变。

巴雷特食管的患者患食管癌的风险比普通人高达20倍，因此应做好防范工作，定期去医院做内镜检查。同时调整好生活方式，采取少量多餐的原则；饭后不能立马躺下，应端坐或散步半小时，能促进胃部排空；一顿饱餐后不能立即下蹲或弯腰，也不能搬抬重物；拒绝吸烟喝酒，远离会刺激食管黏膜的食物，如葱姜蒜、辣椒和浓茶浓咖啡等。

1、高盐饮食

之所以闽南和粤东居民易患上食管癌，这跟经常吃腌制食物有关，其中含有太多亚硝酸盐，亚硝酸盐会跟胺类相结合生成的亚硝胺，这是一级致癌物质，可强烈刺激食管黏膜，从而引发癌变。另外，大量吃辛辣食物会使得食管上皮受到损伤，上皮细胞逐渐变性，进而导致黏膜炎症，使得黏膜癌变。

2、偏爱太硬的食物

部分居民偏爱于质地偏硬且粗糙的食物，如烧饼或煎饼等，若没有咀嚼充分或狼吞虎咽，难免会刺激食管黏膜。

3、吃太烫的食物

40~50 是食管黏膜最高耐受程度，只要超过65 就会使得食管受到损伤或溃烂。确实食管黏膜有自我修复和再生能力，不过会因为反复刺激而不停地修复和再生，修复过程中易发生癌变。

4、吸烟喝酒

尼古丁和焦油等都属于强烈的致癌物质，广泛存在于烟草中，以上致癌物质往往跟随食物和唾液进入食管，增加食管癌变几率；酗酒也是如此，尤其是酒精浓度较高的白酒，可对食管黏膜带来严重损伤。

5、吃饭速度太快

狼吞虎咽使得食物得不到足够咀嚼，食管黏膜上皮易受到粗糙饭团损伤，进而造成急性炎症，增加癌变几率。

温馨提示

不管什么时候吃饭都不能太心急，食物降到50 左右时再吃，吃饭做到细嚼慢咽，拒绝狼吞虎咽。多吃新鲜蔬果，如西红柿、洋葱和绿叶蔬菜等，其中含有丰富维生素和矿物质，能保护食管黏膜。不能吃霉变的食物，如发霉的粮食类和坚果，其中含有化学致癌物质，可腐蚀食管黏膜。必须戒掉烟酒，管住嘴，迈开腿，把体重控制在正常范围之内。睡觉前三个小时内不能吃任何食物，若晚上时总是泛酸，不妨把床头抬高一点，与此同时要定期去医院做检查。

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巴特食管炎严重吗,怎样治疗

　巴雷特食管-Barret食管，因为胃肠上皮长在了食管下端，如果长的是胃上皮则可能具有分泌胃酸的能力，而食管粘膜又没有类似于胃粘膜那样象瓷器样的粘膜保护层，容易引起食管粘膜的腐蚀性损伤，造成糜烂或溃疡或引起其他的胃食管反流症状。如果食管上皮长成为肠上皮，部分可出现不典型增生，最后发展为癌变。研究表明，食管腺癌部分是由这种病发展而来，在英、美等国家，约占食管癌的30%～50%，因此，巴雷特食管常视为癌前病变。　 　　哪些巴雷特食管可能会发生癌变？　 　　巴雷特食管一般不会癌变，只有极少数的才有癌变潜能。哪些巴雷特食管会癌变，这要从巴雷特食管的类型说起。医生在做胃镜检查时怀疑为巴雷特食管，一般会通过内镜钳取少量组织送化验检查，这叫病理活检。　没有病理活检诊断巴雷特食管既不准确地也不完善，单纯凭胃镜检查只能是带点猜的味道。活检取材病理诊断对确诊BE病变及检测随访其癌变潜能有重要意义。在病理诊断中一般根据检查情况将巴雷特食管柱状上皮分为三种类型，即交界型(贲门型)、胃底型(泌酸-贲门型)及特殊型(肠上皮化生型)。绝大多数的巴雷特食管为交界型和胃底型，只有极少数的才是特殊型(长成了肠上皮)。一般来说，只有特殊型才会出现不典型增生，这里面的少数可能发展为腺癌，即使如此，原发于食管的腺癌约占食管癌的5%~10%，因此，从总体上来讲，癌变的巴雷特食管并不多见。　 　　由于食管腺癌仅出现于BE的特殊型上皮，因此，“肠化”巴雷特食管才属于癌前病变。值得注意的是特殊型BE即“肠化”巴雷特食管虽然占巴雷特食管的少部分，也不是说这型巴雷特食管就会癌变。腺癌的癌变过程是一个慢长的过程，首先是出现不典型增生(也叫异型增生)，然后这种不典型增生惭惭加重，最后才会发展为癌变。换句话说，只有那些出现明显不典型增生并会逐年加重的病变才容易发生癌变。　 　　肠化型巴雷特食管才是癌前病变，而肠化型中只有极少数出现明显不典型增生者才是真正的癌前病变，这一点胃镜检查不能告诉你，只有病理活检才能明确。在国内，巴雷特食管过去报道较少，并非是该病发生率低，而是许多医生并不能掌握该病的特点，致使许多病变漏诊。确诊BE首先需要内镜确认齿状线(Z线)的上移，同时需要病理活检明确其鳞状上皮被柱状上皮所取代。近年来，国外资料据显示，食管腺癌的发病率明显升高，并认为腺癌的发生与BE有关，因而BE作为癌前病变日益受到人们重视。其实，巴雷特食管临床上虽然常见，但癌变率较低。巴雷特食管多数为贲门型或胃底型柱状上皮，它们一般并不视为癌前病变。国际上倾向于只将与癌变有关的肠化型巴雷特食管才定义为真正的BE。即使如此，肠化型中也只有那些伴有明显不典型增生的病变才具有癌变潜能。因此巴雷特食管关键是需要病理评价其病变类型与不典型增生的程度。　 　　目前，临床上对于巴雷特食管有过度治疗的倾向，其实，多数BE主要引起胃食管反流的症状，治疗上对症处理便可。没有症状的巴雷特食管，如果病理活检确认是交界型或胃底型是不需要治疗的。如果有胃食管反流的症状，如烧心、反酸、嗳气或胸骨后疼痛，可按胃食管反流的药物治疗方法。病理活检若确认为肠化的BE食管，则应病理评估不典型增生程度及癌变潜能(条件不好的医院做的检查可借出病理切片找有经验的医生会诊)，这类病例需要纳入临床内镜随访及监测，随访时间主要依病理活检中不典型增生程度而定。如果病理活检报告为重度不典型增生或异型增生则需要及时治疗，一般在内镜下做微创剥离切除即可，已经癌变者则应积极外科手术治疗。[

食管炎这种病，最后会发展成食管癌吗

一般来说不会变成食管癌

正常的食管炎，经过系统治疗是可以治愈的。平时注意饮食清淡易消化，忌食辛辣刺激生硬的食物，吃饭的时候细嚼慢咽，以使食物能够顺利的通过食道，避免划伤食道，加重炎症的愈合时间，同时不建议饮酒，尤其是高度酒，因其烈性度大，可以烧伤食管黏膜。

食管炎发生食管癌的机率相对比较小，但是食管炎如果不给予重视的情况下，或者外因不能够有效解决的前提下，会变成食管癌。食管炎多数是由于外界因素的刺激，比如经常喝酒、喝浓咖啡或者情绪激动、压力比较大，导致胃食管反流病刺激，贲门口括约肌松弛，使得胃酸反复反流引起食管炎症性反应，导致局部黏膜出现破溃、出血，有的出现糜烂的情况。

食管炎如果早期发现，可以解决目前食管炎症状的问题，而且能达到临床治愈。如果是经常接触外因，比如喝酒不能够解决或者由于反复的贲门口松弛、食管裂孔疝等原因迁延不愈，容易逐渐发生食管癌的可能性，对于这种情况需要外科介入治疗。

食管炎与早期的食道癌不容易区分，因为早期的食道癌也可以有胃的灼热、反酸、吞咽疼痛、吞咽困难，食管炎与早期的食道癌均可以出现，所以不具有区别性。如食管癌进展到中晚期，可以出现一个进行性的吞咽困难，另外其压迫喉返神经、喉上神经，出现诸如声嘶等情况，也是较为典型。

两者的区别主要还是以辅助检查为主，尤其是在食管镜下，明显可以区分食管炎与食道癌。因为食管炎主要是以炎性表现为主，其无恶性肿瘤的存在，而食道癌无论是何种类型的，尤其是在病理学检查当中，明显的可以检查到异形的细胞，这个作为一个金标准，用于区分食管炎与食道癌。

癌症大多是拖出来的，医生忠告，五种“癌前病变”，最好及时治疗

58岁的老杨因为上腹痛就诊，通过胃镜检查，很快被明确为胃癌，医生发现，老杨不仅有胃癌，还有慢性萎缩性胃炎，老杨有这样的困惑，医生，我上腹痛才一个月不到，检查就是胃癌了，这也太快了吧！ 癌症是突然发生的吗？很多人在确诊癌症的时候，会特别惊讶，这里要告诉大家的是，任何癌症都不可能是在一天两天的时间形成的，癌症的发生和发展有一个动态过程，从没有癌症到出现癌症，中间会有一个过程，我们称之为癌前病变。 所谓的癌前病变，是指转为癌症风险很高的良性疾病，发现了癌前病变，如果你依然漠不关心，那么随着时间的推移，是很有可能转为癌症的。 那么，究竟哪些癌前病变应该引起重视？ 第一，大肠腺瘤**肉，是公认的癌前病变，95%以上的大肠癌，是由大肠腺瘤**肉转变而来的，所以发现大肠腺瘤**肉，最好及时治疗。 第二，慢性萎缩性胃炎，属于慢性胃炎的一种，但是转为胃癌的风险很高，所以是公认的癌前病变，发现慢性萎缩性胃炎，一定要积极治疗，定期检查，以便预防胃癌的形成。 第三，子宫颈上皮内瘤变，是宫颈癌的癌前病变，按照程度的不同，又分为轻度，中度和重度，其中中度和重度转为宫颈癌的风险很高。 第四，胃溃疡，胃溃疡的发生率很高，但是很多人并不重视这种疾病，随着时间的推移，胃溃疡是有转为胃癌风险的，正因如此，胃溃疡也被称为是癌前病变。 第五，Barrett食管, 食管下段的鳞状上皮被柱状上皮覆盖，因为英国人Barrett首先报道，因此称Barrett食管，中文翻译为巴雷特食管。Barrett食管虽然与反流性食管炎有关，但是更加严重，因为有转为食管癌的风险，所以被称为癌前病变。 大多数癌前病变并没有特殊症状，只是体检的时候意外发现，癌前病变不等于癌症，所以发现时并不要过于担心，癌前病变属于良**变，所以治疗后它的转归是好的。

Barrett食管（巴雷特）是不是癌

您好,食管下段的鳞状上皮被柱状上皮覆盖,称Barrett食管,又称巴雷特食管。与反流性食管炎相关,并有发生腺癌的可能。症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃。可用西米替丁、奥美拉唑治疗。

得了巴雷特食管能活几年

食管下段的鳞状上皮被柱状上皮覆盖，因为英国人Barrett首先报道，因此称Barrett食管，中文翻译为巴雷特食管。目前认为是获得性，可能与反流性食管炎相关，并有发生腺癌的可能。其症状主要是胃食管反流及并发症所引起的，胃食管反流症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃。

得了巴雷特食管如果不治疗的话会很快。应该迅速找医院治疗。首先，应该确定是否扩散。如果扩散，马上采取化疗（放疗对其效果不明显）。如果没有扩散的话，应该尽快手术，再进行化疗。没扩散可以补救。扩散了就只能化疗。治疗的目的在于延长年限，目标是患者带肿瘤也能存活。

巴雷特食管（barrett）

巴雷特食管(Barrett’s esophagus，BE)是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象。 广义的概念包括食管的胃上皮化生或异位，以及柱状上皮化生。为与食管下段的贲门黏膜柱状上皮区分, 曾规定病变范围在胃食管连接处(GEJ) 3cm以上(即所谓的3cm法则)。 近年来的概念倾向于指内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏膜交界的连接线（GEJ）以上出现的任何长度的原有鳞状上皮被柱状上皮所取代情况。 更严格的定义是指GEJ线以上原有鳞状上皮被含杯状细胞的特殊柱状上皮替代情况。这些新的定义包容了短节BE,后者特别将与癌变关系密切的肠上皮化生才定义为BE, 提出了BE属于癌前病变的概念，而将胃黏膜异位和胃上皮化生排除在BE之外。 本病病因未明，临床上多继发于胃食管反流(GERD)、裂孔疝。 反流的各种成分，包括胃液、碱性胆汁、胰液等均可以引起食管下段的鳞状上皮受损，由耐酸、再生能力强的柱状上皮进行修复，从而形成BE。因其有肠化，一般认为是癌前病变。 Barrett食管为癌前病变，可发展为食管贲门腺癌，在英、美等国家，约占食管癌的30%～50％。本病目前在临床上并不少见，但一些医生因为概念不清，因此文献中报道的检出率较低。 症状体征 Barrett食管本身并不产生症状，患者的症状主要由于反流性食管炎及其伴随病变引起。 最常见的症状为反酸、胃灼热，其次为胸骨后疼痛和上腹痛。 当出现食管狭窄时，突出的症状为咽下困难，吞咽困难的原因是： 1 鳞-柱状上皮交界处的狭窄 2 慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退 3 食管急性炎症引起的食管痉挛 4 发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻。 有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状，原因是柱状上皮对消化液的刺激不如鳞状上皮敏感。 Barrett食管出血可以大量，但常呈慢性缺铁性贫血。 少数穿孔或侵入胸膜腔引起瘘管或进入其他邻近器官出现症状。 并发症 Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等。 1.溃疡  Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与消化性溃疡相似。 2.狭窄  食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。 3.恶变  Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。需要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。 4.胃肠道出血  可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。 检查方法和分类 实验室检查： 食管动力检测BE患者食管下括约肌功能不全，食管下段压力减低，容易形成胃食管反流，且对反流性酸性物质的清除能力下降，因此通过对患者食管内压力及pH进行监测，对提示BE的存在有一定参考意义。一般认为食管下括约肌压力低于1.33kPa为功能不全。Ranson等经实验测定正常人食管下括约肌压力为2.6kPa±7kPa，而在广泛性BE患者为0.97kPa±3.46kPa，显著低于正常对照组。当内镜不能确定食管下段边界时，还可在测压指导下进行活检。 其他辅助检查： 1.X线检查  较难发现Barrett食管，有食管裂孔疝及反流性食管炎的表现，不是此症的特异性。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。 2.内镜检查  内镜下较易确认Barrett黏膜，正常食管黏膜为粉红带灰白，而柱状上皮似胃黏膜为橘红色，两者有显著差异。 3.食管测压及pH监测  Barrett食管的病人食管与酸、碱反流物接触时间长可见到胃食管反流的测压表现，其食管下端括约肌压力较一般的反流病人为低。 因为BE并无特异性的症状，多数病人是因为有反流性食管炎或慢性胃炎症状时行内镜检查被意外发现。 BE的诊断必须要有内镜和组织病理学依据 ，内镜发现鳞-柱状上皮线上移远离EGJ（以胃纵行皱襞口端或食管远端桔红色黏膜出现栅网状血管为标记），可先疑诊为BE，待组织活检进一步确认。 分类 内镜下BE可分为三型 ： ①全周型：红色黏膜向食管延伸累及全周，与胃黏膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌3cm以上。 ②岛型：齿状线1cm处以上出现斑片状红色黏膜。 ③舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。在Barrett上皮可以出现充血、水肿、糜烂或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。 按化生柱状上皮的长度也分为三类 ： ①.长节段BE(LSBE)：化生的柱状上皮累及食管全周，且长度≥3 cm。 ②.短节段BE(SSBE)：化生的柱状上皮未累及食管全周，或虽累及全周但长度《3 cm。 ③.超短节段BE（USSBE）：指Barrett粘膜长度不满1cm的形态改变。 与胃粘膜异位症的鉴别 胃粘膜异位症的诊断要点是：        1. 无症状或吞咽不适；        2. 内镜检查示食管上段橘红色黏膜；        3. 病理活检示胃底腺体含泌酸细胞。 内镜下典型的病变是在食管上段出现边界清楚的椭圆形或圆形橘红色黏膜，与周围食管黏膜分界清楚，少数病例可出现息肉型或隆起型病变。活检病理检查可发现胃底腺体。部分尚可见幽门腺体。 可能发生部位是全食管，好发部位是：食管入口处及食管胃连结处上方。 本病与Barrett食管的主要鉴别特征是： Barrett有S**(Z线)上移、栅栏状血管和肠化。 内镜取材部位在上移的Z线远侧端和EGJ之间取材发现有杯状细胞的肠化上皮，可诊断为肠化型BE，若无杯状细胞而仅为贲门上皮或胃底腺上皮，则可诊断“食管炎伴贲门腺或胃底腺化生”，或胃粘膜异位。 并发症 Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等，Barrett食管并发症发病率如表3所示。 常见的并发症有： 1.溃疡  Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与消化性溃疡相似。 2.狭窄  食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。 3.恶变  原发于食管的腺癌约占食管癌的5%~10 %，由于食管腺癌仅出现于BE的特殊型上皮，因此，“肠化”BE才属于癌前病变。 Barrett食管中发生癌肿的机制尚不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。需要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。 Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。 4.胃肠道出血  可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为管炎和食管溃疡。 预后 Barrett食管癌的预后较差，其主要原因是诊断时已属晚期，多数伴有淋巴结和局部转移。 总体的5年生存率为21%～55%，淋巴结阴性组的5年生存率为91%，明显高于其他组。Barrett食管癌的临床分期和肿瘤大小是影响远期生存率的重要因素，我们分析了51例Barrett食管癌的生存情况，Ⅱ期肿瘤及肿瘤直径＜6cm者的5年生存率分别为25%和21%，而Ⅲ期和Ⅳ期及肿瘤直径＞6cm者的分别为4.5%和0。预后与肿瘤的分化程度和外侵情况有关，而与肿瘤部位、患者年龄、性别以及手术方式无关。 治疗方法 1.药物治疗 (1)质子泵***(PPIs)：为内科治疗首选药物，剂量宜较大，如洛赛克20～40mg，每天2次口服，症状控制后以小剂量维持治疗，疗程半年以上。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。 (2)促动力药(多潘立酮，西沙必利等)：此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立酮10～20mg，每天3～4次，常与PPIs同时应用，以增加疗效。 (3)其他：如硫糖铝、思密达等黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。 3.内镜治疗 随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗(endoSCopic ablation therapies，EATs)已应用于临床。EATs可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。 有明显食管狭窄者可进行食管探条或球囊扩张术，但其疗效较短暂，可能需多次扩张。 4.外科治疗，手术适应证为： (1)BE伴严重的症状性反流，内科治疗无效者。 (2)食管狭窄经扩张治疗无效者。 (3)难治性溃疡。 (4)重度异型增生或癌变者。 手术方式有多种，一般选择Nissen胃底折叠术，对重度异型增生或癌变者宜作食管切除术。对于抗反流手术的治疗效果目前尚存在争议。一些学者认为，虽然抗反流手术能够缓解反流症状，使溃疡愈合和改善狭窄，但不能逆转BE上皮，更不能逆转异型增生进展为腺癌。但另有学者报道，经腹或腹腔镜下抗反流手术不仅可缓解症状，而且可稳定柱状上皮覆盖范围，控制异型增生的发展，甚至可使异型柱状上皮逆转为鳞状上皮，降低BE癌变的危险。看来抗反流手术的疗效还有待大量临床研究进一步评价。 5.射频消融 射频治疗是一种热凝固治疗，是利用肿瘤细胞对热的耐受能力比正常细胞差这一特点实现治疗的。射频发生器产生的高频射频波通过插入肿瘤组织中的电极发出射频电流，再经过辅助电极形成回路，通过周围组织发生凝固性坏死。此方法安全，有效，简单。