iii型超敏反应（须补体参与的超敏反应有哪2种内型）

本文目录

• 须补体参与的超敏反应有哪2种内型
• 人体免疫反应中，什么叫一型，二型，三型，四型变态反应
• 一二三型超敏反应的特点和常见疾病
• 举例说明参与Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应的因素有何异同
• 一 二 三型超敏反应的特点和常见疾病
• I,II,III,IV,四型超敏反应的特点及常见疾
• 抗体介导的超敏反应有哪些
• 使用青霉素可能引起哪些类型超敏反应试述其发病机制
• 简述I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型超敏反应的发生特点
• III型超敏反应的发生机制

须补体参与的超敏反应有哪2种内型

分别是Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。Ⅲ型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在多种效应细胞参与下引起的炎症反应和组织损伤。

人体免疫反应中，什么叫一型，二型，三型，四型变态反应

1、一型变态反应，即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应。

2、二型变态反应，即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径**靶细胞。

3、三型变态反应，即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），在血小板、中性粒细胞参与下，引发连锁反应而致组织损伤。

4、四型变态反应，即迟发型（Ⅳ型变态反应），与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。

扩展资料：

二型变态反应依赖抗体介导的细胞毒反应。在反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体的细胞相接触而引起靶细胞的溶解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反应或补体的固定。ADCC反应主要与寄生虫或肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。

抗体介导的细胞功能异常体内存在抗某种受体的自身抗体，抗体与靶细胞表面的特异性受体结合从而导致靶细胞的功能异常。由于不结合补体，因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。

参考资料来源：

百度百科——变态反应

百度百科——Ⅰ型变态反应

百度百科——Ⅱ型变态反应

百度百科——Ⅲ型变态反应

百度百科——Ⅳ型变态反应

一二三型超敏反应的特点和常见疾病

I型超敏反应

1、由抗体IgE引起。

2、发生快、消失快。

3、引起效应器官功能紊乱，无实质**理损害。

4、具有明显个体差异和遗传倾向。

常见疾病：

1、药物（青霉素、链霉素、普鲁卡因）过敏性休克，血清过敏性休克。

2、皮肤过敏反应：药物、食物、花粉、羽毛、冷热刺激引起荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿。

3、呼吸道过敏反应：吸入花粉、真菌、毛屑、病原菌等引起过敏性哮喘和鼻炎。

4、消化道过敏：进食鱼虾、牛奶、鸡蛋等引起恶心呕吐、腹痛腹泻。

II型超敏反应

1、抗原或抗体复合物存在于细胞膜上。

2、介导的抗体是IgG和IgM。

3、有补体、吞噬细胞和NK细胞参与。

4、后果是靶细胞被破坏。

常见疾病：

1、输血反应：多见于ABO血型不符合，也可发生于RH血型不合。

2、新生儿溶血：母子间RH血型不符合，ABO血型不合也有，但症状较轻。

3、自身免疫性溶血性贫血：流感病毒、EB病毒感染后或服用甲基多巴类药物后。

4、药物过敏性血细胞减少症：青霉素、磺胺、奎尼丁等引起溶血性贫血、粒细胞减少和血小板减少性紫癜。

III型超敏反应

1、抗体是IgG、IgM，有补体参与。

2、形成中等大小免疫复合物，并沉积于小血管基底膜。

3、病理损害是以中性粒细胞为主的炎症。

常见疾病：

1、实验性局部过敏（Arthus）反应：给家兔多次注射无毒抗原后再次注射，局部发生水肿、出血、坏死等炎症。

2、人类局部过敏反应：如多次注射胰岛素、狂犬病疫苗或抗**后局部出现水肿和充血。

3、血清病：一次大量注射抗**后1-2周，出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿。

4、链球菌感染后肾小球肾炎，也可见于葡萄球菌、肺炎链球菌、乙肝或疟原虫感染后。

5、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。

举例说明参与Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应的因素有何异同

　　Ⅱ型超敏反应是由抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞 的参与下， 引起以靶细胞溶解破坏为主要特征，如输血反应、自身免疫性溶血性贫血等。但 在Ⅱ型超敏反应中， 某 些抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合， 是以导致靶细胞功能 紊乱为主要特征，如甲状腺功能亢 进。 　　Ⅲ型超敏反应是由抗原与抗体结合形成可溶性免疫复合物(IC)， 在一定条件下 IC 沉积于 局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞的参与 作用下， 引起以充血 水肿、 局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤为主要 特征，如链球菌感染后肾小球肾 炎。

一 二 三型超敏反应的特点和常见疾病

I型超敏反应

1、由抗体IgE引起。

2、发生快、消失快。

3、引起效应器官功能紊乱，无实质**理损害。

4、具有明显个体差异和遗传倾向。

常见疾病：

1、药物（青霉素、链霉素、普鲁卡因）过敏性休克，血清过敏性休克。

2、皮肤过敏反应：药物、食物、花粉、羽毛、冷热刺激引起荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿。

3、呼吸道过敏反应：吸入花粉、真菌、毛屑、病原菌等引起过敏性哮喘和鼻炎。

4、消化道过敏：进食鱼虾、牛奶、鸡蛋等引起恶心呕吐、腹痛腹泻。

II型超敏反应

1、抗原或抗体复合物存在于细胞膜上。

2、介导的抗体是IgG和IgM。

3、有补体、吞噬细胞和NK细胞参与。

4、后果是靶细胞被破坏。

常见疾病：

1、输血反应：多见于ABO血型不符合，也可发生于RH血型不合。

2、新生儿溶血：母子间RH血型不符合，ABO血型不合也有，但症状较轻。

3、自身免疫性溶血性贫血：流感病毒、EB病毒感染后或服用甲基多巴类药物后。

4、药物过敏性血细胞减少症：青霉素、磺胺、奎尼丁等引起溶血性贫血、粒细胞减少和血小板减少性紫癜。

III型超敏反应

1、抗体是IgG、IgM，有补体参与。

2、形成中等大小免疫复合物，并沉积于小血管基底膜。

3、病理损害是以中性粒细胞为主的炎症。

常见疾病：

1、实验性局部过敏（Arthus）反应：给家兔多次注射无毒抗原后再次注射，局部发生水肿、出血、坏死等炎症。

2、人类局部过敏反应：如多次注射胰岛素、狂犬病疫苗或抗**后局部出现水肿和充血。

3、血清病：一次大量注射抗**后1-2周，出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿。

4、链球菌感染后肾小球肾炎，也可见于葡萄球菌、肺炎链球菌、乙肝或疟原虫感染后。

5、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。

扩展资料

特应性个体易于发生哮喘和湿疹等I型超敏反应性疾病，但实际发生频率仅为特应性个体的10%~30%。易感性因素分析表明，环境因素和遗传因素在哮喘的发生危险中各占50%。

儿童早期接触相对卫生较差的环境，特别是易于引起感染的环境，有助于防止变态反应性哮喘的发生。其机制主要是由于儿童早期接触微生物，易于激活Th1应答及Th1细胞因子的产生，同时诱导Treg的产生抑制Th3细胞及相关细胞因子的产生，阻断IgE抗体的产生。

I,II,III,IV,四型超敏反应的特点及常见疾

I型又称速发型超敏反应,主要由吸入或食物物中的变应原引起,机体内产生IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合并桥联,引起细胞脱颗粒释放组胺、前列腺素等物质.II型又称细胞毒型超敏反应,主要由IgG、IgM介导针对机体自身成分,激活补体、募集炎症细胞引起组织损伤III型由于IgG、IgM形成免疫复合物沉积在组织中激活了补体,引发产生过敏**、募集炎症细胞、聚合血小板等一系列反应IV型又称迟发型超敏反应,与前三种不同,由CD4+T介导发生.APC提呈外来抗原引起T细胞和其它炎症细胞活化,导致组织损伤

抗体介导的超敏反应有哪些

I型超敏反应，又称过敏反应，主要是特异性IgE抗体介导产生，可发生局部，亦可致全身。其主要特征是：1。超敏反应发生快，消退亦快；2。常引起生理功能紊乱；3。具有明显个体差异和遗传背景。常见疾病包括全身过敏性反应，呼吸道过敏反应，消化道过敏反应和皮肤过敏反应。II型超敏反应，主要是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体，吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。常见疾病包括输血反应，新生儿溶血症，自身免疫性溶血症血细胞减少症，甲状腺功能亢进。III型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体在一些效应细胞参与作用下，引起的以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主的炎症特征和组织损伤。常见疾病包括血清病，类风湿性关节炎。所以抗体介导的超敏反应有I、II、III型，VI型是细胞介导的

使用青霉素可能引起哪些类型超敏反应试述其发病机制

答：青霉素临床应用时有可能引起的超敏反应类型有：I、II、III、IV型。（1）I型超敏反应：指青霉素过敏性休克，其发病机制是青霉素本身并无免疫原性，其降解产物为半抗原，与体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当机体再次使用青霉素时，可发生过敏性休克。（2）II型超敏反应：指青霉素过敏性血细胞减少症，其发病机制是青霉素降解产物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生抗体。这种抗体与和药物结合的红细胞、粒细胞和血小板作用，引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。（3）III型超敏反应：指使用大剂量青霉素等药物可引起类似血清病样的反应，其发病机制是因为患者体内已产生特异性抗体，而大剂量药物尚未完全排除，两者结合形成中等大小免疫复合物所致。（4）IV型超敏反应：指青霉素引起的接触性皮炎，其发病机制是青霉素小分子半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，使T细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，可发生接触性皮炎。

简述I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型超敏反应的发生特点

Ⅰ型超敏反应的特点是反应迅速，消退也快，有明显的个体差异和遗传倾向，一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤。Ⅱ型超敏反应由IgG或者IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。Ⅲ型超敏反应由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。Ⅳ型超敏反应是由T细胞介导的。扩展资料引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。它可以是完全抗原，也可以是半抗原。可以是外源性的，也可以是内源性的。超敏反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同。机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体介导免疫称自身免疫。又称自身变态反应。这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。参考资料来源：搜狗百科——超敏反应

III型超敏反应的发生机制

1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。