维拉帕米属于哪一类钙拮抗剂（钙拮抗剂类药有哪些）

本文目录

• 钙拮抗剂类药有哪些
• 维拉帕米简介
• 钙拮抗剂有哪些
• **维拉帕米注射液说明书简介
• 试述硝苯地平与维拉帕米的药理作用机制及临床应用异同点
• 维拉帕米是什么药物
• 钙拮抗药简介，有什么功效
• 下列药物中属于苯烷胺类选择性钙拮抗药的是

钙拮抗剂类药有哪些

钙离子阻滞剂有多种，1987年世界卫生组织将其分为选择性和非选择性两大类，在选择性钙离子阻滞剂中又分为：维拉帕米类、硝苯地平类和地尔硫卓类三种。而非选择性的钙离子阻滞剂不用于抗高血压治疗。1992年国际药理学联合会认为常用于抗高血压治疗的钙离子阻滞剂，选择性地作用于l－型钙离子通道，结合部位在α1亚单位，并根据其具体结合点，又将其分为四类：　　双氢吡啶类：硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、尼索地平、非洛地平、贝尼地平、拉西地平。　苯噻氮卓类：地尔硫卓等。　　苯烷胺类：维拉帕米等。　三苯哌嗪类：氟桂利嗪、桂利嗪、利多氟嗪等。　　常用的钙离子阻滞剂用法　　（1）常用钙通道阻滞剂普通型：　　　硝苯地平（心痛定）10毫克，3次/日。降压快速、短效。　　　尼莫地平（尼膜同）20毫克，2～3次/日。脑血管扩张作用比硝苯地平强，可用于蜘网膜下腔出血，脑血管痉挛，缺血性脑中风。　　　尼群地平5～10毫克，2～3次/日。有利尿作用，降压作用持久温和。　　尼卡地平（佩尔地平）20毫克，2次/日。有选择性心血管作用，可使心脏指数升高用于高血压合并心脑病患者。　　氨氯地平（洛活喜、施慧达）5毫克，1次/日。本药起作用慢，服药后7～8天才出现降压效果。　　地尔硫卓（合心爽、恬尔心）30毫克，3~4次/日。　　常用的缓释型钙离子阻滞剂有：利焕、益心平、拜心同　　硝苯地平缓释片20毫克，2次/日。　　非洛地平缓释片（波依定）5～10毫克，1次/日。　　拉西地平缓释片4～8毫克，1次/日。21%出现踝部水肿。　　尼膜地平缓释片胶囊40毫克，2次/日。　　拉西地平缓释片4～8毫克，1次/日。　　尼卡地平缓释片（佩尔地平缓释片）40毫克，1～2次/日。　　地尔硫卓缓释片90毫克，1次/日。用于心率快的房颤。　　维拉帕米异搏定缓释片240毫克，1次/日。　　（2）常用的控释型钙离子阻滞剂有：　　　硝苯地平胃肠道控释片（拜心同）30～60毫克，1次/日。　　　硝苯地平控释片（伲福达，长效心痛治）20毫克，2次/日。

维拉帕米简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 国家基本药物
• 4 概述
• 5 维拉帕米说明书
• 5.1 药品名称
• 5.2 英文名称
• 5.3 维拉帕米的别名
• 5.4 分类
• 5.5 剂型
• 5.6 维拉帕米的药理作用
• 5.7 维拉帕米的药代动力学
• 5.8 维拉帕米的适应证
• 5.9 维拉帕米的禁忌证
• 5.10 注意事项
• 5.11 维拉帕米的不良反应
• 5.12 维拉帕米的用法用量
• 5.13 维拉帕米与其它药物的相互作用
• 5.14 专家点评
• 6 维拉帕米中毒
• 6.1 临床表现
• 6.2 治疗
• 7 参考资料
• 附：
  • * 维拉帕米相关药品说明书其它版本

1 拼音

wéi lā pà mǐ

2 英文参考

verapamil

cordilox,iproveratril,isoptin,Ver

3 国家基本药物

与维拉帕米有关的国家基本药物零售指导价格信息

注：

1、表中备注栏标注“*”的为代表品。

2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。

4 概述

维拉帕米为钙通道阻滞剂，用于治疗心律不齐，主要是室上性心律不齐。能扩张血管增加冠脉流量及肾血流量，有缓和降压作用，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，用于冠心病的治疗。本药主要损害心脏、消化系统（肝脏）等。

5 维拉帕米说明书

5.1 药品名称

维拉帕米

5.2 英文名称

Verapamil ,Cordilox, Iproveratril, Isoptin, Vasolan

5.3 维拉帕米的别名

异搏定；异搏停；戊脉安；凡拉帕米；盖衡；**维拉帕米缓释片；**维拉帕米；Isoptin；Veraloc；Iproveratril

5.4 分类

循环系统药物 》 抗心律失常药物 》 钙通道阻滞剂

5.5 剂型

1.片剂: 40mg；

2.缓释片剂：240mg；

3.注射剂：2ml，5ml。

5.6 维拉帕米的药理作用

维拉帕米为苯烷胺类钙通道阻滞剂，可抑制细胞膜钙通道，使钙内流受阻，故能抑制慢反应细胞如窦房结、房室结舒张期除极化，降低自律性并抑制动作电位0相除极上升速率和振幅，减慢冲动的传导，减慢窦性心率，延长房室传导时间（AH间期延长），尤其使房室结有效不应期显著延长，由单相阻滞变为双相阻滞，从而消除折返型心律失常。有减低心肌收缩力作用。此外还有扩张冠状动脉及周围动脉作用，但作用较硝苯地平及地尔硫弱。

5.7 维拉帕米的药代动力学

口服后吸收完全，Cmax为30～45min，血浆中90%与血浆蛋白结合，半衰期为3～7h。静脉注射后1～2min起效，Cmax为10min，肝内代谢，20%从肾排泄。

5.8 维拉帕米的适应证

1.口服用于控制心房扑动和心房颤动的心室率，以及预防阵发性室上性心动过速。静脉注射用于治疗快速性室上性心律失常，使阵发性室上性心动过速转为窦性，或在心房扑动或心房颤动时减慢心室率。

2.心绞痛：包括稳定型心绞痛或不稳定型心绞痛，以及冠状动脉痉挛所致的心绞痛，如变异型心绞痛。

3.肥厚型心肌病。

4.高血压。

5.9 维拉帕米的禁忌证

1.心源性休克。

2.严重低血压，收缩压小于12kPa（90mmHg）。

3.充血性心力衰竭，除外继发于室上性心动过速而对维拉帕米有效者。

4.Ⅱ至Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合综合征（除非已有起搏器）。

5.预激综合征伴房颤或房扑，用维拉帕米偶尔可转复为窦性心律，但也可能使更多的心房冲动经旁路进入心室，而增加心室率，甚至诱发室颤。

6.β受体阻滞药使用后几小时内，禁忌使用维拉帕米注射剂。尤其是左室收缩功能异常患者，将导致急性血流动力学紊乱。

7.洋地黄中毒，绝对禁用注射剂，以免导致致命性房室传导阻滞。

5.10 注意事项

1.（1）心动过缓。（2）轻度心力衰竭，给维拉帕米前须先用洋地黄及利尿药控制心力衰竭；中或重度心力衰竭，肺毛细血管楔加重低血压。（4）肝功能损害。（5）肾功能损害。（6） 支气管哮喘。（7）孕妇。

2.药物对哺乳的影响：母乳喂养安全。

3.药物对检验值或诊断的影响：（1）血药浓度小于30ng/ml时，心电图PR间期无变化，大于30ng/ml时PR间期延长，延长程度与血药浓度成正比，QRS间期、QT间期无变化。（2）氨基转移酶和堿性磷酸酶可增高。（3）总血清钙浓度不受影响。（4）血压可能降低。

4.用药前后及用药时应当检查或监测：（1）血压。（2）静脉给药或调整口服剂量时需注意监测心电图。（3）维拉帕米可引起肝细胞损害，长期治疗时须定期测定肝功能。

5.口服适于治疗心绞痛，但须按患者需要及耐受状况调整剂量。

6.用维拉帕米时出现心力衰竭或原有心力衰竭加重者，应加用强心药及利尿药。

7.静脉注射适用于治疗心律失常，注射速度不宜过快，否则可使心脏骤停。应备有急救设备与药品，严密监护心率、心律和血压的变化。已用β受体阻滞药或洋地黄中毒者不能静脉注射维拉帕米。维拉帕米注射剂与林格液、5%葡萄糖注射剂或氯化钠注射剂均无配伍禁忌。

8.不良反应的治疗：一般反应可以减量或停用，严重不良反应须紧急治疗。心动过缓、传导阻滞或心脏停搏可静脉给阿托品、异丙肾上腺上腺上腺素、去甲肾上腺上腺上腺素或安置人工心脏起搏器。心动过速发生在预激综合征者可采用直流电转复心律，静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺。低血压可以静脉给予异丙肾上腺上腺上腺素、间羟胺或去甲肾上腺上腺上腺素。

5.11 维拉帕米的不良反应

心动过缓，房室传导阻滞，严重时窦性停搏，低血压，心力衰竭加重等。长期用药可致眩晕、头痛、潮红、乏力、神经过敏、红斑性肢痛、感觉异常、呼吸困难、恶心、呕吐、便秘、踝部水肿等。极少见肌肉疼痛、关节痛、过敏性皮肤反应、男子 *** 发育、可逆性转氨酶和（或）堿性磷酸酶升高、牙龈增生。

5.12 维拉帕米的用法用量

1.每次40～80mg，每天3次，长期服用者勿超过每天480mg。

2.静脉注射：用于急性冠脉痉挛，5mg，缓慢静脉注射，必要时5～10min后再推5mg，维持治疗静脉滴注每小时5～10mg，平均最大剂量每天100mg。

5.13 药物相互作用

1.房室传导功能与左心室收缩功能正常者同时口服维拉帕米与β受体阻滞药不致引起严重不良反应。若静脉给药二药必须相隔数小时，不宜同时使用，否则对心肌收缩和窦房结及房室结传导功能均会造成明显抑制。

2.给药前48h至给药后24h内不宜给丙吡胺。因两药均具负性肌力作用，可能引起房室传导阻滞、心动过缓或增加预激综合征旁路的前向传导速度。同样，丙吡胺也可增强维拉帕米的负性肌力作用，合用时应谨慎。

3.与降压药合用时，须小心调整维拉帕米剂量以免血压过低。

4.心血管造影时，由于造影剂与维拉帕米的心血管作用相似，可直接抑制传导和心肌收缩力，并引起周围血管扩张，因此应十分小心。

5.蛋白结合力高的药物，因竞争结合可使维拉帕米游离型血药浓度增高，故合用时必须小心。

6.西咪替丁能抑制维拉帕米经细胞色素P450的代谢，同时H2受体阻滞后胃内pH值升高，可增加维拉帕米生物利用度，使维拉帕米血药浓度升高，毒性增强。

7.维拉帕米与口服洋地黄制剂在密切观察下同用，不致引起严重不良反应。但二者均能减慢房室传导，故须进行密切监护。维拉帕米可降低地高辛的肾脏清除，此作用与剂量有关，二药合用时须减小地高辛剂量。洋地黄中毒时不宜使用维拉帕米注射剂，否则可产生严重的房室传导阻滞。

8.维拉帕米可竞争性抑制细胞色素P450代谢，使卡马西平、环孢素、氨茶堿、奎尼丁或丙戊酸等经过同一生物转化途径代谢药物的血药浓度增加，毒性增强。

9.麻黄含有麻黄堿和伪麻黄堿，可降低抗高血压药的疗效。使用维拉帕米治疗的高血压患者应避免使用含麻黄制剂。

10.酒精可加重降压效果，使血压过低。故服药期间不要饮酒。

5.14 专家点评

维拉帕米是一种具有多种治疗作用的药物，对高血压，心绞痛、肥厚型心肌病和快速性心律失常均有显效。其降压作用不亚于β阻滞剂或利尿剂；治疗变异型心绞痛、劳力型心绞痛疗效显著；对β阻滞剂无效的HCM也常可奏效，终止PSVT有效率达85%以上。

6 维拉帕米中毒

维拉帕米（异搏定、戊脉安、凡拉帕米、异搏停）为钙通道阻滞剂，用于治疗心律不齐，主要是室上性心律不齐。能扩张血管增加冠脉流量及肾血流量，有缓和降压作用，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，用于冠心病的治疗。本药口服后2～3h血浆浓度达峰值，5h出现最大效应。静脉注射1～5min起效，10min达高峰，可持续20min。大部分经肾排泄，25%经胃肠道排出，半衰期为5～7h。口服每次40～80mg，3～4/d，极量480mg/d，维持量每次40mg，3/d。

静注或静滴，用0.075～0.15mg/kg，溶于5%的葡萄糖液20～40ml中，5min注完，15min可重复一次。静滴以5～10mg/h的滴速滴入，极量50～100mg/d。

小鼠经口LD50为170mg/kg，静脉注射LD50为17mg/kg。本药主要损害心脏、消化系统（肝脏）等。

6.1 临床表现

1.不良反应恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便秘、皮疹、瘙痒、头晕、嗜睡、四肢麻木；心动过缓，诱发或加重心力衰竭，下肢水肿，传导阻滞。

2.中毒表现

（1）心血管系统表现：严重的心动过缓、窦性静止、窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、交界性心律、期前收缩、房颤、室颤和心搏骤停、血压下降、心源性休克。

（2）神经系统表现：幻视、耳鸣、晕厥、昏睡、抽搐、昏迷、脑梗死等。

（3）呼吸系统表现：非心源性肺水肿、支气管哮喘。

（4）其他：肝肾损害；血糖升高及代谢性酸中毒。

6.2 治疗

维拉帕米中毒的治疗要点为：

1.有中毒表现者应立即停药。

2.口服大量者，用清水洗胃，口服药用炭1g/kg，后用硫酸镁导泻，再口服药用炭0.5g/kg，每次4～6h，至排出含有药用炭的大便为止。

3.应用钙剂，10%氯化钙10ml加入葡萄糖液20ml中，缓慢静脉注射，继之以20～50mg/ （kg·h），静脉滴注。

4.心动过缓，给予阿托品或异丙肾上腺素，尤其在应用钙剂的基础上效果更好。

5.低血压、心动过缓、房室传导阻滞，用足量钙剂无效时，可用多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素。

6.高血糖素的应用，在上述钙剂、阿托品、多巴胺治疗效果不佳时，可使用高血糖素，成人起始量5～10mg静脉注射，继之以25mg/h静滴，维持12～24h，最长维持48h。治疗期间要求监测血钙浓度在正常水平为宜，

7.严重的心律失常采用人工心脏起搏器和电复律治疗。

钙拮抗剂有哪些

临床上常用的钙离子拮抗剂有三类：苯烷胺类（如维拉帕米）二氢吡啶类（如一代硝苯地平；二代缓释硝苯地平、非洛地平；三代拉西地平、氨氯地平；四代西尼地平）地尔硫卓类（如地尔硫卓）各种钙通道阻滞药均能有效降低血压，降压作用较温和，可同时降低收缩压和舒张压还可逆转高血压所致的左室肥厚，不良反应轻微，长期服用无耐受性，对脂质、糖、尿素以及电解质无明显影响。各种钙通道阻滞药扩张血管的程度不同，以二氢吡啶类作用最强。（因为钙离子是维持机体细胞正常功能的非常重要的离子，它对于维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。

**维拉帕米注射液说明书简介

版本：国家药品监督管理局2002年公布的第二批化学药品说明书 说明：**维拉帕米注射液说明书由国家药品监督管理局于2002年02月05日药监注函［2002］58号《关于公布第二批化学药品说明书目录的通知》发布。国家药品监督管理局公布的说明书是规范修订后的建议参考样稿，企业如有疑异，可提出修改意见。〔适应症〕应与原批准的内容一致；〔不良反应〕、〔药物相互作用〕等项内容，企业提供的说明书不能比样稿所列的少。对于说明书样稿中的空项或未列全的项目，应要求企业根据实际情况填写，如商品名、规格等。【药品名称】 通用名：**维拉帕米注射液曾用名： 商品名： 英文名：Verapamil Hydrochloride Tablets 汉语拼音：Yɑnsuɑn Weilɑpɑmi Piɑn 本品主要成份及其化学名称为：a3,4二甲氧基a异丙基苯乙腈**盐。 结构式：（参见**维拉帕米缓释片） 分子式：C27H38N2O4·HCl 分子量：491.07 【性状】 本品为无色的澄明液体。 【药理毒理】 药理作用 1．**维拉帕米为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。 2．**维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，拮抗自发的或麦角新堿诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛；维拉帕米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治疗变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。 3．维拉帕米减少钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，可降低慢性心房颤动和心房扑动病人的心室率；减少阵发性室上性心动过速发作的频率。通常维拉帕米不影响正常的窦性心率，但可导致病窦综合症病人窦性停搏或窦房阻滞；维拉帕米不改变正常心房的动作电位或室内传导时间，但它降低被抑制的心房纤维去极化的振幅、速度以及传导的速度，可能缩短附加旁路通道的前向有效不应期，加速房室旁路合并心房扑动或心房颤动病人的心室率，甚至会诱发心室颤动。 4．维拉帕米通过降低体循环的血管阻力产生降低血压作用，一般不引起 *** 性低血压或反射性心动过速。 5．维拉帕米减轻后负荷，抑制心肌收缩，可改善左室舒张功能。在心肌等长或动力性运动中，维拉帕米不改变心室功能正常病人的心脏收缩功能。器质性心脏疾病的病人，维拉帕米的负性肌力作用可被降低后负荷的作用抵消，心脏指数无下降。但在严重左室功能不全的病人（例如肺楔压大于20mmHg或射血分数小于30%），或服用b 受体阻滞剂或其他心肌抑制药物的病人，可能出现心功能恶化。 6．动物试验提示维拉帕米的局部**作用，是普鲁卡因等摩尔的1.6倍。在人体该作用及剂量尚不清楚。 致癌、致突变和生殖毒性 维拉帕米无致癌性。艾姆斯试验证实维拉帕米无致突变性。Beagle狗长期服用维拉帕米≥30mg/（kg·d），导致透镜状和/或缝线状改变，≥62.5mg/（kg·d）时引起症状明显的白内障。人类尚未有因服用维拉帕米而促使白内障形成的报道。雌性鼠未见损害生殖力。对人类的生殖力影响尚不明确。 【药代动力学】 维拉帕米静脉注射后2分钟（1～5分钟）开始发挥抗心律失常作用，2～5分钟达最大作用，作用持续约2小时。血流动力学作用3～5分钟开始，约持续10～20分钟。维拉帕米静脉注射后代谢迅速，大部分在肝脏代谢。清除呈双指数型，分为早期快速分布相（半衰期约为4分钟）和终末缓慢清除相（半衰期为2～5小时）。年龄可能影响维拉帕米的药代动力学，老年病人的清除半衰期可能延长。 5天内大约70%以代谢物由尿中排泄，16%或更多由粪便清除，约3%～4%以原型由尿排出。肝功能不全时半衰期延长，血浆清除率降低。 【适应症】 1．快速阵发性室上性心动过速的转复。应用维拉帕米之前应首选抑制迷走神经的手法治疗（如Valsalva法）。 2．心房扑动或心房颤动心室率的暂时控制。心房扑动或心房颤动合并房室旁路通道（预激综合症和LGL综合症）时除外。 【用法用量】 必须在持续心电监测和血压监测下，缓慢静脉注射至少2分钟。本品注射液与林格氏液、5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液均无配伍禁忌。因无法确定重复静脉给药的最佳给药间隔，必须个体化治疗。 一般起始剂量为5～10mg（或按0.075～0.15mg/kg体重），稀释后缓慢静脉推注至少2分钟。如果初反应不令人满意，首剂15～30分钟后再给一次5～10mg或0.15mg/kg体重。静脉滴注给药，每小时5～10mg，加入氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液中静滴，一日总量不超过50～100mg。 【不良反应】 发生率在≥1%的不良反应：症状性低血压（1.5%）；心动过缓（1.2%）；眩晕（1.2%）；头痛（1.2%）；皮疹（1.2%）；严重心动过速（1.0%）。 发生率＜1%的不良反应：恶心（0.9%）；腹部不适（0.6%）；静脉给药期间发作癫痫；精神抑郁；嗜睡；旋转性眼球震颤；眩晕；出汗；超敏病人发生支气管/喉部痉挛伴搔痒和荨麻疹；呼吸衰竭等。 【禁忌】 1．重度充血性心力衰竭（继发于室上性心动过速且可被维拉帕米纠正者除外）。 2．严重低血压（收缩压小于90mmHg）或心源性休克。 3．病窦综合征（已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外）。 4．II或III度房室阻滞（已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外）。 5．心房扑动或心房颤动病人合并有房室旁路通道。 6．已用b 受体阻滞剂或洋地黄中毒的病人。 7．室性心动过速。QRS增宽（≥0.12秒）的室性心动过速病人静脉用维拉帕米，可能导致显著的血流动力学恶化和心室颤动。用药前需鉴别宽QRS心动过速为室上性或室性。 8．已知对**维拉帕米过敏的病人。 【注意事项】 1．低血压：静脉注射维拉帕米引起的血压下降一般是一过性和无症状的，但也可能发生眩晕。静脉注射维拉帕米之前静脉给予钙剂可预防该血流动力学反应。 2．极度心动过缓/心脏停搏：维拉帕米影响房室结和窦房结，罕见导致II或III度房室传导阻滞、心动过缓，更甚者心脏停搏，易发生在病窦综合征病人，这类疾病老年人多发。需立即采取适当的治疗。 3．心力衰竭：轻度心力衰竭的病人如有可能必须在使用维拉帕米治疗之前已由洋地黄类或利尿剂所控制。中到重度心功能不全者可能会出现心力衰竭急性恶化。 4．房室旁路通道（预激或LGL综合症）：房室旁路通道合并心房扑动或心房颤动病人静脉用维拉帕米治疗，会通过加速房室旁路的前向传导，引起心室率加快，甚至诱发心室颤动。此类病人禁止使用。 5．肝或肾功能损害：严重肝肾功能不全可能不增强维拉帕米的药效，但可能延长其作用时间。反复静脉给药可能会导致蓄积，产生过度药效。如果必须重复静脉给药，必须严密监测血压和PR间期或药效过度的其他表现。 6．肌肉萎缩：静脉给维拉帕米可诱发呼吸肌衰竭，肌肉萎缩病人慎用。 7．颅内压增高：静脉给维拉帕米升高幕上肿瘤病人的颅内压。颅内压增高者应用时小心。 【孕妇及哺乳期妇女用药】 维拉帕米可通过胎盘。仅用于明确需要且利大于对胎儿的危害的孕妇。维拉帕米可分泌入乳汁，服用维拉帕米期间应中断哺乳。 【儿童用药】 非对照性研究提示新生儿使用静脉给药治疗的效果与成人相似，但是，极少数新生儿和婴儿发生严重的可致命的血流动力学副作用。因此，儿科病人给药时必须十分小心。 0～1岁起始剂量0.1～0.2mg/kg体重（通常单剂0.75～2mg），持续心电监测下，稀释后静脉推注至少2分钟。如果初反应不令人满意，持续心电监测下，首剂30分钟后再给0.1～0.2mg/kg体重（通常单剂0.75～2mg）。 1～15岁：0.1～0.3mg/kg体重（通常单剂2～5mg），总量不超过5mg，静脉推注至少2分钟。如果初反应不令人满意，首剂30分钟后再给一次0.1～0.3mg/kg体重（通常单剂2～5mg）。 【老年患者用药】 老年人应用起始剂量应较低，且宜缓慢静脉给药（至少3分钟）。 【药物相互作用】 1．****可能增加维拉帕米的清除率。 2．雷米封可能显著降低维拉帕米的生物利用度。 3．健康志愿者合用西米替丁的急性研究结果不一，维拉帕米的清除率下降或不变。 4．与b 受体阻滞剂合用可能增强对房室传导的抑制作用。 5．与其他降血压药（如血管扩张剂、利尿剂等）合用时，降压作用叠加，应适当监测接受这类联合治疗的病人。 6．与胺碘酮合用可能增加心**性。 7．维拉帕米可增加卡马西平、环胞素的血药浓度。 8．有报道维拉帕米增加病人对锂的敏感性（神经毒性），两药合用时需密切监测。 9．动物实验提示吸入性**剂通过减少钙离子内流抑制心血管活动，与钙离子拮抗剂如维拉帕米同时使用时，需仔细调整两药剂量，避免过度抑制心脏。 10．避免同时使用丙吡胺。 11．神经肌肉阻滞剂：临床资料和动物实验研究表明维拉帕米可能增强神经肌肉阻滞剂的活性。联合使用时维拉帕米或神经肌肉阻滞剂减量。 12．丹曲林：两项动物实验研究表明两药伴随使用，可导致心血管虚脱。 【药物过量】 使用维拉帕米过量的主要表现为低血压和心动过缓（如房室分离、高度房室传导阻滞、心脏停搏）、精神错乱、昏迷、恶心、呕吐、肾功能不全、代谢性酸中毒和高血糖等。 对症治疗包括应用阿托品、异丙肾上腺素和心脏起搏治疗及静脉输液、血管收缩剂、钙溶液（如10%的氯化钙溶液）、正性肌力药等。血液透析不能清除维拉帕米。 【规格】 2ml：5mg 【贮藏】 遮光，密闭保存。 【包装】 【有效期】 【批准文号】 【生产企业】 企业名称： 地 址： 邮政编码： 电话号码： 传真号码： 网 址：

试述硝苯地平与维拉帕米的药理作用机制及临床应用异同点

硝苯地平，具有抑制Ca2+内流作用，能松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉,增加冠脉血流量，提高心肌对缺血的耐受性，同时能扩张周围小动脉，降低外周血管阻力。维拉帕米为钙通道离子阻滞拮抗剂，通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。地尔硫卓， 作为非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂的代表药物，地尔硫卓能够在动作电位 2 相与慢钙离子通道结合，防止钙离子向细胞内流动，使冠状动脉和外周血管明显扩张。地尔硫卓同时还可阻断钾离子外流和钠离子内流，延长房室结的有效不应期。对动脉血管有较强的扩张作用，降低周围血管阻力故产生明显的降压作 用，可以消除冠脉血管痉挛，增加冠状动脉供血，改善心肌血供。此外对儿茶酚 胺、乙酰胆碱、组胺等血管活性物质和血小板具有一定抑制作用 。

维拉帕米是什么药物

本品为钙通道拮抗药。维拉帕米特异性阻滞血管平滑肌和心肌细胞膜的钙通道，减少Ca2+内流，引起细胞内Ca2+浓度下降，从而扩张冠状动脉和外周血管，并抑制心肌收缩力和房室结及窦房结的电活动。它对缓慢内向电流的抑制作用有频率依赖性。本品抑制窦房结自律细胞的4相除极，引起心率变慢，但由于心输出量减少及血压下降，反射性兴奋交感神经，减弱了它对心脏的直接作用，最终使心率减慢10%~15%。对病窦综合征患者的窦房结有更明显的抑制作用。本品的抗心律失常作用主要是通过抑制房室结区的自律性，延长房室结的传导和有效不应期，其作用有剂量依赖性。

钙拮抗药简介，有什么功效

目录

• 1 拼音
• 2 概述及分类
• 3 主要品种
• 4 作用机制
• 5 钙拮抗药的药理作用
• 6 钙拮抗药的临床应用
• 7 相关出处
• 8 相关药品

1 拼音

gài jié kàng yào

2 概述及分类

钙拮抗药是一类能选择性地减少慢通道的Ca2+内流，因而干扰了细胞内Ca2+的浓度而影响细胞功能的芗。它曾称为钙通道阴滞药或钙内流阻滞药。

1987年世界卫生组织（WHO）专家委员会建议将钙拮抗药分为两大类，六小类：

1.选择性Ca2+通道阻滞药（1）维拉帕米（苯烷基胺）类：维拉帕米、噻帕米、阿尼帕米、法利帕米、老框框洛帕米等。（2）硝苯地平（二氢吡啶）灯：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、尼索地平、尼瓦地平、非洛地平、氨氯地平、伊拉地平、达罗地平、尼鲁地一、贝尼地平等。（3）地尔硫卓（苯噻氯卓）类：地尔硫卓。

2.非选择性Ca2+通道阻滞药（1）哌嗪类：桂利嗪、利多氟嗪 、氟桂利嗪等。（2）普尼拉明类：普尼拉明、芬地林等。（3）其他类：哌克昔林、卡罗维林、芐普地尔、吗多明等。

3 主要品种

维拉帕米、加洛帕米、噻帕米、法利帕米、阿尼帕米、硝苯地平、尼卡地平、尼鲁地平、尼群地平、尼索地平等。

4 作用机制

在于它可与Ca2+通道的特异部位（受体或位点）相结合而影响Ca2+经通道的内流。现已知Ca2+通道有两类，一为受体调控的Ca2+通道（receptor operated channel，简称为ROC），另一类为电压调控的Ca2+通道（VOC或PDC）。钙拮抗药对VOC（或PDC）的阻滞作用较强。各类钙拮抗药由于其化学结构不同，对不同组织和器官（如血管、心脏；心肌和传导系统）具有不同的选择作用。

5 钙拮抗药的药理作用

细胞内的Ca2+对细胞功能有极重要的作用，它是重要的细胞内第二信使，调节许多细胞反应和活动，参与神经递质释放、肌肉收缩、腺体分泌、血小板激活等，特别是对心血管系统的功能起到重要的作用。钙拮抗药可阻滞Ca2+进入细胞内，降低细胞内Ca2+浓度，从而抑制了Ca2+调节的细胞功能，故主要可对心血管方面产生影响，其中较重要的为对心脏的负性肌力、负性频率及负性传导作用和对血管平滑肌的舒张作用；对血小板聚集和释放也有一定的抑制作用；在大剂量时还能抑制兴奋分泌偶联过程而影响一些激素（如胰岛素、促乏上腺皮质激素等）的分泌。

6 钙拮抗药的临床应用

在临床上多用于治疗心脏和血管系统疾病，如心律失常、高血压、心肌缺血性疾病（冠心病、心绞痛）、脑血管性疾病、慢性心功能不全等。由于本类的各个药物的选择性作用不同而被用于不同的疾病。

7 相关出处

新编药物学

8 相关药品

下列药物中属于苯烷胺类选择性钙拮抗药的是

【答案】：E钙拮抗药分为两类，一为选择性钙拮抗药，包括苯烷胺类的维拉帕米、加洛帕米，二氢吡啶类的硝苯地平、尼莫地平、尼群地平、氨氯地平，地尔硫卓类的地尔硫卓。二为非选择性钙拮抗剂，包括二苯哌嗪类的氟桂利嗪、桂利嗪；普尼拉明类的谱尼拉明；其他类主要有哌克昔林